Сънната апнея засяга 2,5 пъти по-често мъжете и повишава риска от мозъчно- и сърдечносъдови заболявания, твърдят в изследването си доц. Иван Стайков и д-р Анелия Симеонова от Клиниката по неврология и медицина на съня в Токуда Болница - София

Синдромът на обструктивна сънна апнея е най-честото нарушение на дишането, настъпващо по време на сън, както и най-често срещаната хиперсомния. Среща се около 2,5 пъти по-често при мъжете. Характеризира се с повтарящи се и продължаващи повече от 10 секунди прекъсвания (апнеи) или намалявания (хипопнеи) на дихателния поток по време на сън. Обструктивната сънна апнея има прогресиращ характер и значително повишава риска от мозъчно- и сърдечносъдови заболявания. Основното лечение е подаването на постоянно позитивно налягане в дихателните пътища - СРАР чрез апарат, снабден с назална маска. Това води до намаляване и пълно изчезване на апнеите и хипопнеите, до подобряване на съня и ефективността на работа, до снижаване на риска от мозъчен инсулт и сърдечно заболяване, както и до подобряване качеството на живот.

Нарушенията на съня и бодърстването са едни от най-честите проблеми в ежедневието. Засегнати са около 20-30% от населението. В анатомичен аспект в основата на будното състояние стои асцендиращата ретикуларна активираща система, както и група неврони, намиращи се в задния хипоталамус, които изпълняват тонично активиращо действие. Фронтобазални структури, мозъчният ствол, като и ядрата в предния отдел на хипоталамуса упражняват тонично деактивиращо влияние и са в основата на настъпването и поддържането на съня (13).

Физиологично се различават два вида сън: сън с небързи очни движения - не РЕМ сън (non-rapid-eye-movement, NREM-sleep), и сън с бързи очни движения - РЕМ сън (rapid-eye-movement, REM-sleep). Първият вид се състои от три стадия, които имат определена последователност и продължителност в настъпването си и заедно с РЕМ съня формират един пълен цикъл на съня, който при нормален сън продължава около 90 минути. По време на нормалния нощен сън се регистрират 3-5 цикъла. Сънят започва с NREM - повърхностен сън (първи и втори стадий), и продължава с NREM - дълбок сън (трети стадий). След третия стадий следва REM сън. Обикновено дълбокият сън присъства в първите два цикъла, а периодите с REM сън увеличават своята продължителност и интензивност в течение на нощта. Втори стадий е най-често срещаният сънен стадий и обикновено заема около 50% от нормалния сън при възрастни (4).

Според интернационалната класификация на сънните разстройства, публикувана през 2005 г. - ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorder - 2), нарушенията на съня са разделени в 8 основни групи и наброяват 85 вида (1,14). Основните групи нарушения на съня са:

Инсомнии

Нарушения на дишането по време на сън

Хиперсомнии без дихателни нарушения

Нарушения на циркадианния ритъм

Парасомнии

Двигателни нарушения, свързани със съня

Изолирани симптоми

Други нарушения на съня

Синдромът на обструктивна сънна апнея (ОСА) е най-честото нарушение на дишането, настъпващо първично по време на сън, както и най-често срещаната хиперсомния и принадлежи към втората основна група в класификацията на сънните разстройства. ОСА се засилва с течение на възрастта и доминира между четвъртата и шестата декада от живота. Среща се около 2,5 пъти по-често при мъжете, като обикновено обхваща индивиди с хабитуално хъркане и обезитас (4). Епидемиологични проучвания показват, че 2 до 5% от общата популация е засегната от ОСА, като това се отнася основно до бялата раса (7).

Характеризира се с повтарящи се и продължаващи повече от 10 секунди прекъсвания (апнеи) или намалявания (хипопнеи) на дихателния поток. Обикновено дихателните паузи са с продължителност 20 до 30 секунди (7). Причина за дихателните паузи са обструкция или колабиране на горните дихателни пътища. При клинично значимите форми обикновено се установяват повече от 20 апнeи или хипопнеи на час. Апнеите и хипопнеите са съпроводени със снижаване на кислорода в кръвта – десатурация, и водят почти винаги до събуждане с последващо възстановяване на дихателния поток. Тези повтарящи се събуждания фрагментират съня и нарушават неговото качество. Обикновено хората не усещат тези дихателни паузи, но се чувстват уморени на сутринта.

Главните симптоми на ОСА са хъркане, апнеични паузи (обикновено се отбелязват от партньорa в леглото), изразена дневна сънливост, събуждане със сърцебиене и/или главоболие, неотморяващ сън, събуждане с чувство на задушаване и паника, събуждане с чувство на умора, покачване на телесна маса без промяна в хранителния режим. Хъркането може да бъде много силно, като неговата интензивност се увеличава с повишаване на теглото и употребата на алкохол вечерно време (7).

Основните патофизиологични механизми при синдрома на обструктивна сънна апнея са: интермитентната хипоксия, която настъпва по време на дихателните паузи, оксидативният стрес, активиране тонуса на симпатиковата част от автономната нервна система, метаболитната дисфункция, периферна инсулинова резистентност и последващата нарушена утилизация на глюкоза и свързаното с нея покачване на телесно тегло, микроциркулаторни промени с повишена тромбоцитна агрегация и последващ хиперкоагулабилитет и като резултат настъпващата ендотелна дисфункция (3,5,8). Описаните патофизиологични процеси в резултат на ОСА водят до повишен риск от сърдечносъдови заболявания.

Последствията от нелекуваната ОСА са краткосрочни и дългосрочни. Към краткосрочните последствия спадат изразена дневна сънливост, раздразнителност, депресия и тревожност, главоболие, инциденти на работното място и по време на шофиране, нарушения в концентрацията и вниманието, сексуална дисфункция, проблеми в брака, нарушено качество на живот. Различни проучвания доказват 21 до 41% превалиране на депресивните разстройства при пациенти с ОСА в сравнение със здрави индивиди (8). При 14% от пациентите с ОСА се наблюдава фрагментиране на съня, като не се описват отклонения в латенцията на заспиване, а се отчитат значителни нарушения на структурата на съня, главно за сметка на намаления дълбок сън и на повишения индекс на пробуждане – т.нар. араузал индекс, който е над 15 на час. В резултат на това е и повишената дневна сънливост, отчетена с въпросник за дневна сънливост (еpworth sleepiness scale) (8). Хъркането може да доведе до разделяне на брачните партньори, като едно проучване сочи, че 46% от пациентите спят с техните партньори в отделни стаи (7). Всяка година в САЩ се регистрират около 40 000 смъртни случая и 6 милиона случая на травми в резултат от автомобилни катастрофи.15-20% от всички автомобилни катастрофи се дължат на заспиване на волана, част от което е вследствие на ОСА (15).Сънната апнея повишава риска от внезапна смърт по време на сън (4).

Дългосрочните последствия от нелекуваната обструктивна сънна апнея са артериална хипертония, сърдечни заболявания, нарушен глюкозен толеранс, когнитивен дефицит, исхемичен мозъчен инсулт. ОСА повишава значително риска от сърдечносъдови заболявания (3,5,9). Над 80% от пациентите с ОСА страдат от артериална хипертония.Около 50% от пациентите с артериална хипертония развиват обструктивна сънна апнея.Дори лека форма на обструктивна сънна апнея е рисков фактор за артериална хипертония. Пациентите с нелекувана обструктивна сънна апнея могат да станат резистентни към медикаментите за артериална хипертония. Настъпващата по време на дихателните паузи десатурация може да доведе до късни сърдечносъдови усложнения. 40-50% от пациентите със застойна сърдечна недостатъчност имат дихателни нарушения по време на сън. Честотата на ритъмно-проводните нарушения при пациенти с ОСА е 2 пъти по-висока от здравите индивиди, най-изявено по време на сън (3,5). Честотата на предсърдното мъждене по време на сън е водещата ритъмна патология при болни с ОСА. Лечението на ОСА подобрява значимо риска от развитието на ритъмно-проводни нарушения, както и подобрява резултата от проведена сърдечна аблация (3). Пациентите с умерена и тежка степен на ОСА имат сигнификантно повишен риск за аритмична сърдечна дейност по време на сън в сравнение със здрави индивиди, като могат да се открият и АV блок 3 степен, както и камерна асистолия с продължителност до 3 сек (3,5,9). Захарният диабет е честа причина за смъртност в САЩ, като част от пациентите със захарен диабет умират от мозъчни инсулти или сърдечни инфаркти. Ефективното лечение на ОСА подобрява кръвнозахарния профил при пациенти със захарен диабет II тип, като намалява инсулиновата резистентност (2). Наднорменото тегло е както рисков фактор, така и последствие от нелекуван синдром на обструктивна сънна апнея (12,16). Хипоксията и влиянието й върху мастните клетки, както и произтичащият от това хормонален дисбаланс са основен патогенетичен механизъм за повишаване на телесната маса. В подкрепа на това са проучвания, доказващи, че покачването на телесното тегло с 10% води до покачване на апнея/хипопнея индекса (AXИ) с 32%, както и намаляването на теглото с 10% понижава АХИ с 28% (8,11,16). Обструктивната апнея е една от основните причини за развитието на метаболитен синдром, както и наличието на последния води до задълбочаване на дихателните нарушения по време на сън (11). При проведено проучване с участието на 400 пациенти е доказано, че 25% от участниците с АХИ над 20 на час имат метаболитен синдром, а тези с АХИ над 30 на час имат метаболитен синдром в 50% от случаите (8,11).

Установено е, че ОСА е независим рисков фактор за мозъчен инсулт и повишава 2-2,5 пъти риска от него. При 50-60% от пациентите, които преживяват исхемични мозъчни инсулти или транзиторни исхемични мозъчни атаки с начало през нощта или рано сутрин, е регистриран АХИ >10/ час. Предполагаемите механизми са системно повишаване на кръвното налягане, хронично нощно снижаване на мозъчния кръвен ток, увреждане на кръвоносните съдове, ендотелната дисфункция и повишената тромбоцитна агрегация (3,8). Обикновено пациентите с ОСА имат и други рискови фактори за мозъчен инсулт, като повишено кръвно налягане и затлъстяване.

Около 30% от пациентите с хронична обструктивна белодробна болест развиват на различен етап и ОСА с добро повлияване от ВРАР терапия (9).

Част от пациентите с ОСА имат и други нарушения на съня, като синдром на неспокойните крака, периодични движения на краката по време на сън, бруксизъм, REM поведенчески разстройства по време на сън (8).

ОСА се среща също и при деца, като доминира около четвъртата година и често е свързана с хипертрофия на тонзилите. Като следствие от нея се отбелязват поведенчески проблеми, ниска училищна успеваемост, нарушение в растежа (4).

Диагностичният метод на избор е нощната полисомнография, но при анамнестични и клинични подозрения за ОСА може да се извърши и само нощна респираторна полиграфия (фиг. 1), проведена със специална апаратура и под контрол на специалисти в лаборатория за изследване на съня. По време на съня се отчитат параметри като кислородна сатурация, въздушен поток, сърдечна честота, торако-абдоминални усилия, позиция на тялото. Важен етап при диагнозата на ОСА е и оценка на повишената дневна сънливост с помощта на еpworth sleepiness scale.

Терапията на ОСА се състои от общи мерки, лечение на придружаващите заболявания, както и от прилагане на специфични апаратни и хирургични методи (6,10,12).

Общите мерки включват спазване на хигиена на съня, намаляване на теглото, сън в странично положение, прекъсване употребата на алкохол и на сънотворни средства вечерно време, спиране на тютюнопушенето и др. Употребата на алкохол и сънотворни медикаменти, преди всичко от групата на бензодиазепините, води до намаляване на мускулния тонус и до увеличаване честотата и продължителността на дихателните паузи, тоест до влошаване на сънната апнея.

Основното лечение при ОСА е подаването на постоянно позитивно налягане в дихателните пътища (СРАР) чрез апарат, снабден с назална маска. Наличието на изразена дневна сънливост е индикация за приложение на СРАР. Проведено проучване при 174 пациенти отчита сигнификантно намаляване на дневната сънливост при 50% от участниците в последното. При 36% от изследваните оценката на третия месец от приложението на СРАР апарат при оптимално използване над 6 часа на нощ показва значимо намаляване на АХИ, регулиране на артериалното налягане и повлияване на наличен метаболитен синдром (8). По време на СРАР лечението пациентът диша спонтанно и получава постоянно въздух под повишено налягане през назална маска. Това води до намаляване и пълно изчезване на апнеите и хипопнеите. Налягането, необходимо за всеки пациент, се определя с автоматични СРАР устройства чрез титриране в лаборатории за изследване на сънни нарушения.Около 80% от пациентите, лекуващи се за обструктивна сънна апнея, използват CPAP терапия с назална маска.

Индикациите за хирургична корекция са ексцесивна дневна сънливост, кислородна сатурация под 90%, аритмия или артериална хипертония, невъзможност за повлияване на ОСА чрез общи мерки, лечение на придружаващите заболявания и др. Провеждат се назална реконструкция, фарингеална реконструкция като увулопалатофарингопластика, асистирана с лазер увулопалатопластика и др. (10).

ОСА има прогресиращ характер. Под въздействие на СРАР терапията хиперсомнията намалява и изчезва, поради което приспособяването към СРАР е най-доброто лечение при средно до тежко изразена ОСА. СРАР терапията води до понижаване на кръвното налягане, подобряване на съня и ефективността на работа, снижаване на риска от мозъчен инсулт и сърдечно заболяване, подобряване качеството на живот.

Фиг. 1. Респираторна полиграфия при пациент със синдром на обструктивна сънна апнея. Ясно личат десатурациите, свързани със систиране на дишането и дихателните усилия

Библиография:

1.American Academy of Sleep Medicine: International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual, 2^nd ed. Westchester, III, American Academy of Sleep Medicine, 2005.

2.Babu AR, Herdegen J. et al. Type 2 diabetes, glycemic control, and continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea. Arch Intern Med 2005:165:447-452.

3.Drager L, Borfolotto L, et al. Obstructiv sleep apnеа, hypertension and their interaction on arterial stiffness and heart remodeling. Chest 2012;131:1379-1389.

4.Fry JM, Vaughn BV. Sleep disorders. In Merritt’s neurology 11-th ed./edited by Rowland LP., Philadelphia, Lippincot Williams & Wilkins, 2005; 1022-1031.

5.Grimm W. Arrhytmias in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep medicine 2008; 9:471-472.

6.Grunstein R. Continuous positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, Principles and Practice of Sleep Medicine. 4^th ed. W.B. Elsevier Saunders, 2005; 1066-1080.

7.Guilleminault C, Bassiri A. Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and the upper airway resistance syndrome. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, Principles and Practice of Sleep Medicine. 4^th ed. W.B. Elsevier Saunders, 2005; 1043-1052.

8.Heatley EM, Harris M, et al. Obstructiv sleep apnea in adults. A common chronic condition in need of a comprehensive chronic condition management approach. Sleep medicine 2013; 17: 349-355.

9.Levy P. et al. Sleep apnea and the heart. Respiratory rev. 2013; 22:333-352.

10.Powell NB, Riley RW. еt al. Surgical management of sleep-disordered breathing. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, Principles and Practice of Sleep Medicine. 4^th ed. W.B. Elsevier Saunders, 2005; 1081-1097.

11.Senny T, Berne C. The role of obstructiv sleep apnea in metabolic syndrome. Sleep medicine 2011; 12:329-334.

12.Strollo PJ, Atwood CW et al. Medical therapy for obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, Principles and Practice of Sleep Medicine 4^th ed. W.B. Elsevier Saunders, 2005; 1053-1065.

13.Sturm A, Clarenbach P. Checkliste Schlafstoerungen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart. New York, 1997.

14.Thorpy M.J. Classification of sleep disorders. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, Principles and Practice of Sleep Medicine 4^th ed. W.B. Elsevier Saunders, 2005; 615-625.

15.Young, T., Blustein, J. et al. Sleep Apnea, Sleepiness, and Driving Risk. Am J Respir Crit Care Med 1994:150:1463-73.

16.Wolk. R. et al. Hypertention, obesity and sleep apnea. Hypertention 2003; 42: 1067-1074.