От 3 до 6% от населението между 65- и 79-годишна възраст и 20-30% от това между 80 и 95 години боледуват от деменция

- Проф. Трайков, кои са основните хипотези за причините за, образно казано, стареенето на мозъка, за когнитивните нарушения и специфичните мозъчни заболявания?

- Има привърженици на хипотеза за амилоидната каскада в патогенезата на БА, при което вероятната последователност на промените започва с извънмерна продукция и отлагане на b-амилоид в околоклетъчното пространство на нервната тъкан, съответно формиране на токсични амилоидни отлагания. Тези отлагания започват да се организират в плаки, обхващат прогресивно съседни нервни окончания и довеждат до смърт на нервните клетки - до нарушение в невронните мрежи и до появата на симптомите.

Според друга хипотеза - хипотезата за нарушения енергиен метаболизъм, промените започват вътреклетъчно с дефект в митохондриите и нарушение на глюкозната обмяна, последвано от намалено образуване на ATP, нарушение на йонното мембранно равновесие, проникване на екстрацелуларен Ca⁺⁺ в клетките, разрушаване на микротубулите и смърт на невроните. Друго предположение е, че невротрофичните и възпалителните промени, водещи до болестта на Алцхаймер, са базовите. Никоя от тези хипотези обаче не е в състояние да обясни самостоятелно многообразието от анатомични, клетъчни и молекулярни промени в мозъка. Същевременно механизмите не са взаимно изключващи се, но няма и убедителни данни за тяхната взаимна зависимост. Поради това се приема, че е имаме полипатогенетично заболяване, при което комбинацията от различни механизми в съчетание с разнообразни рискови фактори допринася за появата на мозъчните лезии, които са в основата на клиничните прояви. Някои най-нови проучвания примерно сочат, че начално отлагането на b-амилоиден протеин не е задължително условие за развитие на цялата патологична каскада от промени. Ако на определена възраст, например 50 години, установим амилоидни отлагания в мозъка на все още здрави индивиди, не всички после ще развият болест на Алцхаймер. При част от хората патологичните промени ще обхванат последователно енториналния кортекс, хипокампо-амигдаларния комплекс, след това целия темпорален дял и финално всички асоциативни полета. Промените ще корелират за различен период със стадий на нормално възрастово забравяне, на леко когнитивно нарушение, съответно на средно тежка и тежка болест на Алцхаймер.

При други пациенти отлаганията ще се развиват много по-бавно и в рамките на техния живот няма да има развитие на класическата картина на болест на Алцхаймер, но ще има дълъг период на предементен стадий - леко когнитивно нарушение. Докато при една трета група първоначалните отлагания няма да прогресират и при индивидите ще се прояви малко по-подчертано възрастово свързано забравяне без прогресия. Всички тези данни повдигат един изключително важен въпрос – за факторите, които ограничават развитието на патологичните белтъци, и за тези, които предпазват мозъка от токсичните въздействия при дегенеративните заболявания.

- В контекста на този въпрос все по-широко използваните от всички специалности методи за детоксикация, вкл. антиоксидантите способни ли са да забавят развитието и на тези негативни процеси?

- Определено. Има достатъчно данни, че примерно антиоксиданти като vitamin E забавят прогресията на болестта на Алцхаймер. Благоприятното влияние на витамин Е върху свободните радикали спомага за намаляване на когнитивния дефицит с възрастта. Бих обърнал внимание и на данните за повишена активност на моноамино-оксидазата (МАО) в някои мозъчни структури при нормалното стареене и при алцхаймер, възприемани като маркер за първична невронална дегенерация с вторично настъпила глиоза. МАО-инхибицията  определено би довела до намаляване на последиците от оксидативния стрес и до редукция на симптомите при болест на Алцхаймер. Витамин B12 и фолиевата киселина участват в поддържането на целостта и функционирането на невроните. Приемът на витамини В намалява нивата на хомоцистеин и забавя степента на мозъчната атрофия. Повече от 200 изпитвания за ефекта на екстракта от Ginkgo biloba например доказват, че при възрастни приемът на този екстракт води определено до подобрение на краткотрайната памет, помага при виенето на свят, главоболието и шума в ушите.

- А решение ли е спазването на специални хранителни режими, просто целенасоченото консумиране на храни с високи нива на антиоксиданти?

- Приемът на подходящи храни може да има положително влияние в предотвратяването и намаляването на ефектите на болестта. Консумирането на храни, съдържащи високи нива на антиоксиданти, може да предотврати или намали риска от когнитивни нарушения. Но трябва да се има предвид, че някои основни омега-3 киселини не се произвеждат от организма. Специално ще цитирам едно актуално проучване в Италия (InCHIANTI), правено в два града, с измерване плазмените концентрации на омега-3 мастните киселини при 935 възрастни. Резултатите сочат, че плазмените нива на омега-3 мастните киселини са по-ниски при пациенти с когнитивен дефицит и това е повишен риск от прогресия на когнитивните нарушения.

Друго клинично проучване с прием на омега-3 мастни киселини показва подобряване на вниманието и на физиологичните функции, свързани с дейността на мозъчната кора. Докозахексаеновата киселина (DHA) и ейкозапентаеновата киселина (EPA) имат фундаментална роля за формирането на клетъчните мембрани на невроните и предаване на сигналите между тях. Налице е доказателството за ефективността на омега-3 киселините за предпазване от физиологичен когнитивен дефицит. В комбинация с витамин Е резултатът за намаляване на случаите на развитие на деменция е още по-добър.

При нарушение на паметта, свързано с когнитивни нарушения, се прилага и фосфатидилсерин - жизненоважен фосфолипид, концентриран в мозъчната тъкан, който поддържа много основни мозъчни функции и е отговорен за предаването на нервните импулси.

Проучванията с прием на фосфатидилсерин при възрастни пациенти с нарушения в паметта демонстрират, че той е ефективен при такива състояния. Най-голямото от тези проучвания - многоцентрово, плацебо-контролирано клинично проучване с включване на 494 възрастни пациенти - показва значително подобрение (при загуба на инициативност, нарушения в паметта и на способността за запомняне) в групата на приемащите фосфатидилсерин.

- Можем ли да предположим, че на този „терен” един ден ще се работи примерно с ваксини?

- Защо не? Работи се и в тази посока. Надеждата за бъдещето в терапията на алцхаймер се свързва и с евентуално използване на ваксина и секретазни инхибитори - за ограничаване развитието и отлагането на амилоидния белтък. Наистина впечатляващи са резултатите с опитни животни, показващи намаляване темпа на поява на амилоидни отлагания при млади и масивно редуциране на лезиите при възрастни животни. Ще действа ли този механизъм и при хора? Ще се потвърди ли амилоидната хипотеза в патогенезата на заболяването? Засега нищо не ни дава основание да отговорим утвърдително на тези въпроси, но отговорите няма дълго да се бавят.