Дефицитът на аминокиселината серин може да бъде включен в патогенезата на периферната полиневропатия, която засяга половината от всички хора със захарен диабет и за която в момента няма ефективна терапия. В експериментално проучване в Nature (2023; DOI: 10.1038/s41586-022-05637-6 ) става ясно, че включването на серин при мишки облекчава симптомите на заболяването.

Недостигът може да е заради вродени генетични дефекти

Серинът не спада към есенциалните аминокиселини, които хората трябва да получат от храната. Въпреки това при някои индивиди се получава недостиг. Дължи се на вродени генетични дефекти, при които е нарушен синтезът на аминокиселината в организма. Тези много редки синдроми на дефицит на серин се свързват с тежки нарушения в развитието на нервната система.

Екип, ръководен от Кристиан Метало от Института за биологични изследвания Salk в Ла Джола, Калифорния, използва мишки, за да изследва ефектите от дефицит на серин при възрастни животни. Мишки, хранени с диета без серин и глицин (серинът може да се синтезира от глицин в тялото), развиват периферна невропатия. Тя се изразява в това, че гризачите не отдръпват лапите си, когато са изложени на топлина. Хистологичните изследвания показват, че броят на сетивните нервни влакна в кожата е намален.

Вижте актуалната научна публикация от Дигитален колеж по диабет в Кредоуеб - научен обзор с д-р Наталия Темелкова по темата за инкретиновата терапия!

При липса на серин се увреждат нервните клетки

Изследователите свързват това с високите нива на серин в сфинголипидите, които са важна част от нервните клетки. Серинът е включен със серин палмитоилтрансфераза. Ако има липса на серин, ензимът използва други аминокиселини. Това води до променени сфинголипиди, които увреждат нервните клетки.

Когато животните са с дефицит на серин и са третирани с мириоцин, който блокира серин палмитоилтрансфераза, производството на сфинголипид спира. Въпреки това не се образуват и вредни сфинголипиди. Тогава невропатията е по-слабо изразена.

Дефицитът на серин в зряла възраст също може да има последствия при хората. Преди няколко години екипът, ръководен от Кристиан Метало  (Christian Metallo) и Мартин Фридландер (Martin Friedlander), откри, че дефицитът на серин насърчава развитието на тип 2 макулна телеангиектазия.

Редактор Илияна Ангелова