Публикация

Синдром на карпалния канал – често срещано и подценявано състояние.

Синдром на карпалния канал – често срещано и подценявано състояние.

Синдромът на карпалния канал /СКК/ е описан за първи път от Paget през 1854г. Това е най-честата мононевропатия като цяло, с честота 125-515/100000. Засяга 2% до 5% от общата популация, като се среаща по-често при жени (1). По данни на National Health Interview Survey в САЩ, около 5 милиона страдат от това заболяване. Това е свързано с големи разходи за лечение и дълъг период от неработоспособност, което води икономически загуби за държавата, такива данни за България все още няма публикувани. Познаването на това често срещано състояние, неговото навременно профилактиране и лечение, биха подобрили значително качеството на живот на пациентите със синдром на карпалния канал и биха имали  значителни преки и косвени икономически ползи.

 

Анатомия

Карпалният канал се загражда от китковите кости (hamulus osis hamati, os triquetrum и os pisiforme от медиално; os scaphoideum, os trapezium от латерално) и retinaculum flexorum musculorum, през който преминават сухожилията на мускулите сгъвачи и n. medianus. Стените на канала се образуват отпред от повърхностния дебел слой на retinaculum flexorum musculorum, а отзад от дълбокия слой на ретинакулума и костите на китката. В медиалната част на канала са разположени сухожилията на m. flexor digitorum superficialis и m. flexor digitorum profundus, латерално от който се разполага сухожилието на m. flexor pollicis longus и най-повърхностно от него се разполага n. medianus. (фиг.1, фиг.2)

Различни анатомични вариации, като тези на m. palmaris longus (аксесорни сухожилия, обърнат “reversed” palmaris longus, m. palmaris profundus), персистираща a. mediana, раздвоен медианен нерв /“bifid” median nerve/ и др., са предпоставка за възникването на синдрома на карпалния канал (2,3).

Анатомо-физиологични особености - плътни, нееластични стени, налиичие на подвижни сухожилия в съседство с нерва и вродена стеноза на карпалния канал, също  могат да доведат до развите на СКК.

 

Етиология:

Причини за възникване на СКК са стеснение на обема на канала вследствие на развитие в областта на екзостози, остеофити, ганглион, липом, ксантом, подагразни тофи, тежък синовит на флексорите, лошо зарастнала фрактура на дисталния радиус на типично място, анатомични вариации, тромбоза на медианната артерия и директна, повтаряща се травма при физически работници. Смята се, че причина за възникване на синдрома са професионални или обичайни повтарящи се еднотипни, бързи, напрегнати движения на китката, често и с натиск върху дланите (4). Професиите при които се наблюдава това заболяване са много разнообразни. По-рядко синдрома се развива при бременност, акроцианоза, захарен диабет, ревматоиден артрит, миелом, мукополизахаридоза. Нарушенията на функцията на щитовидната жлеза също са причина за СКК (5)

Често причината остава неясна, като се засягат най-често жени между 30 и 60-годишна възраст, които не са физически работнички. Ето защо може да се предполага и ролята на хормоналните промени, характерни за тази възраст.

При деца СКК е рядкост, най-вече при пациенти с макродактилия, лизозомални болести или фамилна предиспозиция към тази компресионна невропатия.

 

Патофизиология:

Непосредствен механизъм е компресията на нерва в тесния карпален канал. При повишаването на налягането в канала над 20-30 mm Hg се нарушава епиневралния кръвоток и съответно функцията на нерва. Флексията и екстензията на китката водят до повишаване налягането в карпалния канал. Най-честата причина е теносиновиит, амилоидозата води до инфилтрация на сухожилията, ревматоидният артрит води до притискане на нерва чрез разрастване на синовиална тъкан, хипотиреоидизмът – чрез предизвиквания оток на съединителната тъкан. Обикновено синдромът е двустранен, като засягането е асиметрично и обикновенно по-тежко е засегната доминантната ръка /ръката с която пациента пише/. Като цяло невропатията е в резултат от притискане от съседни структури, но в патофизиологичния процес присъства и една локална исхемия на нерва.

Податливостта на аксоните към постепенно притискане е в пряка зависимост от диаметъра им. Дебеломиелинизираните, бързоповеждащи влакна се засягат първи, по-слабо миелинизираните, с диаметър под 5 микрона, са относително пощадени, докато немиелинизираните влакна се засягат при тежка увреда на нерва, когато аксоналната дегенерация при дебеломиелинизираните е значително напреднала. Характерно е също така, че засягането на сетивните влакна говори за хроничен ход на процеса (6).

 

Клинична картина:

Симптомите се появяват и прогресират бавно във времето. Пациентите съобщават за нощни парестезии, брахиалгии, сутрешна скованост, както и сетивни и двигателни нарушения в зоната на на n. medianus. Изтръпването обхваща палмарните повърхности на I, II, III, и част от IV пръст, може да засегне китката, предмишницата и дори да достигне до рамото. Често парестезиите и парещата болка събуждат пациентите през нощта, нарушават съня им и при хронифициране на състоянието и системен недостиг на сън – до тежки нарушения на когнитивните и психични функции. С прогресията на състоянието, болката и парестезиите стават постоянни, добавят се и отпадните сетивни, а последствие и моторни симптоми. Сетивните нарушения са в инервационната зона на n. medianus, проявяват се с нарушен усет за болка и патологична дискриминационна сетивност.  Настъпват слабост и атрофия на тенарната мускулатура, най-вече на m. abductor pollicis brevis и на m. opponens pollicis (фиг. 2). При СКК е позитивен симптомът на Tinnel – болки и парестезии в II, III и IV пръст при почукване върху карпалния канал. Тестът на Phalen – при максимална палмарна флексия на китката при около 75% от случаите след 30-60 секунди се появяват парестезии в зоната на медиануса. Обратния тест при максимална дорзална екстезния, е по-малко надежден. Тестът на Luethy също е положителен. Поради пареза на m. abductor pollicis bravis не може да се обхване един кръгъл предмет (бутилка) между палеца и показалеца, като при захвата участва само улнарния кант на палеца. Това се наблюдава главно при напредналите случаи.

 

Диагноза: 

            Диагнозата на СКК се поставя на базата на анамнезата, специфичната клинична картина и инструменталните изследвания от които основно значение има електро-миографското изследване /ЕМГ/. ЕМГ е метод на избор за поставяне на диагнозата чрез измерване скорстта на провеждане по n. medianus, амплитудата на М-отговора, определяне на точното място на компесия на нерва, като се прави отдиференциране на СКК от  състояния с подобна клинична картина. Чрез т.нар. инчинг /стъпкова ЕМГ/ може да се определи точното място на компресия по хода на карпалния канал (6). (фиг. 4, фиг. 5) Напоследък като допълнителен метод навлиза ехографското изследване (7).

 

Лечение:

При леко изразена сиптоматика, без хипотрофия на тенарната мускулатура, нощното шиниране, НСПВС, физиотерапията, витамин Б6, и поставянето на кортизион с или без инсулин локално имат място при лечението на СКК. Изпозват се и медикаменти за лечение на невропатната болка като прегабалин, габапентин, амитриптилин, дулоксетин, които много добре повлияват нощните болки и парестезии. Пациенти с умерана и тежка увреда са показани за оперативно лечение. При пациенти с остро възникнал СКК, лечението трябва да се индивидуализира в зависимост от причината. Например при фрактури на дисталния радиус, лекувани консртвативно с ексцесивна флексия, намаляването на флексията в гривнената става облекчава симптомите.

При прогресиране на симптоматиката и неповлияване от консрервативното лечение пациентите са показани за оперативна интервенция. По отношение на оперативното лечение, най-популярна остава отворена декомпресия на карпалния канал. Също са описани и ендоскоското му освобождаване, както и мини инвазивни техники.

При декомпресията на нерва кожния разрез е по тенарната гънка от дисталната напречна кожна гънка на китката до средата на дланта. (фиг. 6). След прерязването на влакната на палмарната апоневроза се достига до воларната страна на флексорния ретинакулум, който се експектира за перфориращи клончета от страна на n. medianus. Понякога двигателния клон на нерва може да преминава през ретинакулума! Под прикритие на мускито клеме от дистално към проксимално се прерязва флексорния ретинакулум, като се препоръчва това да стане в улнарния му край. След повдигане на кожата в проксималния край на раната се прерязват и дисталните влакна на lig. carpi volare. Инспектира се n. medianus. Ако епиневриума е фиброзен в участъка на компресията се препоръчва да се пререже по протежение на стеснението. В постоперативния период се препоръчва имобилизация за 2 седмици.

 

Книгопис

1.Yunoki M, Kanda T, Suzuki K, Uneda A, Hirashita K, Yoshino K. Importance of Recognizing Carpal Tunnel Syndrome for Neurosurgeons: A Review. Neurol Med Chir (Tokyo). 2017, 57; 4:172-183.

2. Iliev A, Jelev L, Landzhov B, Malinova L, Hinova-Palova D, Paloff A, Ovtscharoff W. A doubled palmaris longus muscle: case report. Acta Morphol Anthropol. 2012; 19: 78-80.

3.Slavchev SA, Georgiev GP. Aberrant abductor digiti minimi muscle found during open surgical decompression of the carpal tunnel: case report. Revista Argentina de Anatomía Clínica, 2013, 5(2): 88-91.

4. Боснев В. Клинична вегетология и гранични проблеми. АЕС АМН, София 2004, 138-147.

5. Карабинов В, Хараланов Л. Неврологична симптоматика при хипертиреоидизъм – от дискретна диплопия до кома. Представяне на два клинични случая. Здраве и наука. 2013, 3, 2:18-21

6. Fournier E, Examen electromyographique et etude de la conduction nerveuse, EMInter, 2003

7. Patil P, Dasgupta B. Role of diagnostic ultrasound in the assessment of musculoskeletal diseases. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2012; 4: 341–355.

Прикачени файлове

pdf
CTS.K&G.2017.pdf

Коментари