Публикация

Електромиографски изследвания при синдром на карпалния канал: роля на различните техники при поставяне на диагнозата и включват ли те възможност за отхвърлянето ѝ

Електромиографски изследвания при синдром на карпалния канал: роля на различните техники при поставяне на диагнозата и включват ли те възможност за отхвърлянето й

Веселин Карабинов, Георги П. Георгиев

 

Абстракт

Синдромът на карпалния канал е най-честата мононевропатия при човека. Все още не съществува общоприет диагностичен алгоритъм. Основно място при поставяне на диагнозата заемат клиничната картина и електромиографското изследване, чрез което се доказва увреждането на n. medianus в карпалния канал. Въпреки дългогодишното приложение на електромиографията и разработените множество техники за изследване поставянето на диагнозата и днес е предизвикателство. Като цяло електромиографията може само да потвърди, но не и да изключи диагнозата. Целта на настоящия обзор е, да обобщи основните електромиографски техники при изследване на пациенти със синдром на карпалния канал; да разгледа мястото на метода в определянето на тежестта на синдрома и лечебния подход и използването му като прогностичен метод при пациентите със синдром на карпалния канал и при асимптомни пациенти.

Ключови думи: диагностика, електромиография, синдром на карпалния канал

 

Summary

Carpal tunnel syndrome is the most common mononeuropathy in humans. There is no commonly accepted diagnostic algorithm. The clinical picture and the electrophysiological examination, which establishes damage to the median nerve in the carpal tunnel, play a major role in the diagnosis. Despite the numerous techniques available for electromyographic testing, diagnosis is still a challenge. In general, electromyography can only confirm but not rule out the diagnosis. The purpose of this review is to summarize basic electromyographic techniques in the study of patients with carpal tunnel syndrome; to consider the role of the method in determining the severity of the syndrome and the treatment approach and using it as a prognostic method in patients with carpal tunnel syndrome and in asymptomatic patients.

Key words: carpal tunnel syndrome, diagnosis, electrodiagnostic study


Въведение

            Синдромът на карпалния канал (СКК) клинично се характеризира със скованост, изтръпване, парене и/или болка вследствие на притискането на nervus medianus (NM) в областта на китката. Това е най-често описваният синдром на нервна компресия, честотата му е 125-515/100000. Засяга между 2 и 5% от популацията. Наблюдава се по-често при жени и засяга предимно доминантната ръка. В САЩ се среща с честота 1:20 при хората на възраст между 40-65 години [4], отговорен е за 0.2%  от всички болнични посещения в тази страна през 2006г. [32]. Увреждането на NM в рамките на карпалния канал (КК) е следствие от механично притискане и/или локална исхемия. Въпреки това, симптомите свързани със СКК често се съобщават и в зони извън инервацията на NM. Клиничните съмнения за СКК, може да бъдат потвърдени чрез използването на електромиографски изследвания (ЕМГ), които показват увреждане на влакната на NM в КК. Целта на този обзор е, да обобщи основните ЕМГ техники при изследване на пациенти със СКК; да разгледа мястото на ЕМГ в определянето на тежестта на синдрома и лечебния подход; използването на ЕМГ като прогностичен метод при пациентите със СКК и при асимптомни пациенти.

Общи насоки за ЕМГ изследване при СКК

            Многобройни проучвания съобщават, че сравняването на сетивните отговори е по-ефективно, отколкото използването на абсолютната латентност при изследването на NM за доказване на СКК. Сензорните нервни влакна са големи миелинизирани влакна, които имат по-големи енергийни нужди и следователно са по-податливи на исхемично увреждане. Както при исхемично, така и при механично увреждане се появява фокално нарушение на проводимостта на нервните влакна поради дисфункция на миелина и на прищъпванията на Ранвие. Тези фактори водят до забавяне на скоростта на провеждане, което позволява на ЕМГ да потвърди наличието на фокално нарушение на NM в рамките на КК. Сравняването на сензорната латентност на NM с тази на n. radialis (NR), n. ulnaris (NU) или с участъци на NM извън рамките на КК, е с най-голяма точност за потвърждение на клиничната диагноза [17]. Дисталната сензорна латентност на NM трябва да се измерва и сравнява с тази на NU или NR на същата ръка. Използването на две сравнителни техники, които не дават противоречиви резултати (било то нормални или абнормни) намалява риска от фалшиво-отрицателен или фалшиво-положителен резултат. Следователно, две сравнителни техники биха били достатъчни, за да се потвърди диагнозата СКК. Когато изследванията не са категорични, допълнителни изследвания и/или изчисляването на комбиниран обобщен индекс (combined summary index, CSI), могат да са от полза за поставянето на диагнозата [27]. Когато сензорен отговор липсва, може да се използва изследването на моторната латентност на NM в сравнение с тази на NU. Когато сравнителните ЕМГ изследвания са позитивни за СКК и само в същия крайник има симптоми, според American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine (AANEM) не се препоръчва извършването на ЕМГ на срещуположната ръка [6]. Ако симптомите са билатерални, или по-разпространени, тогава изследването и на другата ръка е от полза. В случай че, първоначалните изследвания на симптоматичния крайник са нормални, то рядко са нужни допълнителни ЕМГ изследвания. Извършването на ЕМГ на асимптомния крайник (?) или на ръка с минимална симптоматика се базира на клиничната потребност, но не е задължително за диагностицирането на СКК. В случай на предполагаем системен проблем, например полиневропатия, по-разширени изследвания са от полза за поставяне на диагнозата. Параметри на ЕМГ изследванията за диагностицирането на СКК са предложени от AANEM [6]. Те са приети и от American Academy of Orthopedic Surgeons (AAOS) в техните препоръки [18]:

1. Стандартно изследване: Измерване на проводното време по сетивните влакна на NM през китката, в случай на абнормни резултати - и на друг нерв в симптоматичния крайник.

2. Стандартно изследване: В случай че, резултатът от първоначалното изследване през китката е нормален, а разстоянието е над 8 см. са необходими допълнителни изследвания:

A – Сравнение между провеждането по сетивните влакна на NM през китката на къса дистанция (7-8 см.); или:

Б – Сравнение между провеждането по сетивните нервни влакна на NM през китката с провеждането по сетивните влакна на NU или NR през китката на същия крайник. или:

В – Сравнение между скоростта на провеждане по сетивните или смесени влакна на NM през КК със сензорни или смесени нервни влакна на проксимални (предмишница) или дистални сегменти (пръсти) на NM на същия крайник.

3. Препоръки: изследвания на провеждането по моторните влакна на NM записани от мускулите на тенара, както и от един от другите нерви на симптоматичния крайник; трябва да включват измерване на дисталната латентност.

4. Допълнително изследване: ЕМГ на част от мскулите инервирани от C5-Th1 нервни коренчета, включително поне един от мускулите на тенара, инервирани от NM на симптоматичния крайник.

5. Допълнително изследване: Сравнение между дисталната моторна латентност на NM (втори лумбрикален мускул) с дисталната моторна латентност на NU (mm. interossei).

Изследване на провеждането по сетивните влакна на NM

            Най-често се използват антидромни методи за изследване, защото те имат предимството, че възпроизвеждат по-високо амплитудни сензорни нервни акционни потенциали (СНАП) в сравнение с ортодромната стимулация [15]. Обикновено сензорната дистална латенция се измерва при стимулация на 14 см. от записващите електроди на пръстите [6].

            Сравняването на сензорната дистална латентност на NM с тази на NU може да подобри специфичността и чувствителността. Освен това чрез сравнението им се минимизира влиянието на фактори като температура, възраст, ръст и други фактори специфични за пациента [6]. Амплитудата на СНАП не се приема като надежден параметър при диагностицирането на СКК, тъй като има значителна вариабилност. При липса на удължена дистална латентност, ниската амплитуда на СНАП има ограничена диагностична стойност, освен ако не бъда установена нормална амплитуда при стимулация на NM дистално от КК, предполагаща проводен блок на ниво КК. Удължена латентност от пръста до китката може да бъде резултат от фокални лезии дистално от КК, като например невропатия на пръст.

            Използването на дисталните сегменти на NM помага при разграничаването на СКК от периферна невропатия. При пациенти страдащи от СКК максималното забавяне е през китката, докато в случаи на периферна невропатия дисталният сегмент е по-тежко засегнат. Тази техника също така, позволява да се разпознае евентуалното наличие на блок в провеждането, което може да се наблюдава при остри случаи на СКК [16]. Детерминирането на точните критерии за блок в провеждането, чрез изследване на сетивните влакна е трудно. Повишение в амплитудата на СНАП на дланта от 50% или повече, в сравнение с амплитудата при стимулиране на китката, се приема като индикатор за блок в провеждането [29,34]. Тази техника може да изясни значението на ниските амплитуди на СНАП получени при стимулация върху китката. В случай, че и двете стимулирани места имат ниски амплитуди, е възможно наличието на аксонална загуба. Блок в провеждането е по-вероятен в случай, че амплитудата на дисталния отговор е значително по-голяма от проксималната амплитуда на СНАП на китката.

            При ортодромна стимулация на дланта NM и NU се стимулират в средната област на дланта на 8 см. дистално от записващите електроди на китката. Разликата между медиално-улнарната смесена нервна латентност от дланта до китката е известна като “palmdiff”. Стимулацията на NM в областта на дланта провокира смесен нервен акционен потенциал на моторните влакна инервиращи втория лумбрикален мускул, както и аферентни сензорни импулси от втория дигитален нерв от показалеца и средния пръст. Въпреки това акционните потенциали записани в областта на китката се дължат основно на сензорните влакна [12]. Разлика по-голяма или равна на 0.3 или 0.4 ms се смята за абнормна от повечето автори. Един от недостатъците на тази техника е по-големият артефакт от стимула, който може да направи по-трудно получаването на добър отговор, особено от NU.

            Разлика в медиално-улнарната сензорна латентност на безименния пръст (ringdiff) е антидромна техника за стимулация на NM и NU в областта на китката и регистриране на отговор от IV пръст, на 14 см. от стимулиращия електрод, с използването на пръстеновидни електроди. Безименният пръст има медиална и улнарна инервация, поради това сравняването на тези латентности може да бъде добър метод за установяването на относително забавяне на провеждането в NM спрямо това при NU през китката. Разлика между латентностите, по-голяма от 0.4 или 0.5 ms се смята за значима. Влакната на NM, достигащи до IV пръст, са по-податливи на компресия поради разположението им във външния ръб на NM под ретинакулума. Тъй като амплитудите получени от СНАП са малки, отговорът от NM може да липсва при по-тежки форми на СКК.

            Разлика в медиално-радиалната латентност до палеца, известна като “thumbdiff”, се получава подобно на метода за ringdiff чрез пръстеновидни електроди поставени на палеца, като се използва дистанция от 10 см. между мястото на стимулация и това на записване. Позицията на палеца може да промени измерването, затова палецът трябва да бъде изпънат. За абнормна граница на разликата на медиално-радиалната латентност, при антидромна стимулация на дистанция от 10 см, се приемат стойности от и над 0.4 и 0.5 ms [23]. NR се уврежда по-трудно, следователно сравняването на медиалния и радиалния сензорни сегменти е полезно при пациенти с едновременно увреден NU.

            Стимулация на къси сензорни сегменти от NM през китката е много разпространен метод. При тази техника, позната като инчуване (inching), NM се стимулира в серия от сегменти на разстояние от по 1 см. по дължината на КК като едновременно се прави антидромно записване от показалеца или средния пръст. За рутинно изследване, осем или дори по-малко стимулации са достатъчни, а разлика между сегментите над 0,5 ms се смята за абнормна. Евентуален спад в амплитудата може да се използва за документирането на блок в провеждането. Въпреки, че инчуването е надежден метод, той има своите недостатъци - изисква дълго време и е неприятен за пациента, тъй като се прилагат няколко стимулации. Също така, резултатите от тази техника могат да бъдат трудни за записване поради артефакти от стимулацията. При пациенти с дебела кожа или дебел ретинакулум високият интензитет, който е нужен за достатъчната стимулация на нерва, прави точното място на нервна деполяризация несигурно [33,34]. Късите сегменти също така правят по-значима всяка грешка, която може да настъпи при маркирането на сегменти или смяна на позицията на стимулатора при поставянето му върху повърхността на кожата.

            Robinson и съавтори [28] използват сумата от трите сравнителни теста, описани по-горе, за да подобрят надеждността, чувствителността и специфичността на ЕМГ при диагностицирането на СКК. Този нов показател те наричат комбиниран обобщен индекс: CSI = thumbdiff + ringdiff + palmdiff. За абнормна се приема стойност над 0.9 ms. Методът има чувствителност 83% и специфичност 95%. Ако за абнормни се приемат стойностите над 1.1 ms чувствителността спада до 82%, но специфичността се повишава до 100%. Последващи проучвания демонстрират, че ако първото сравнение (независимо кое от трите сравнения се приложи първо) има значителна разлика в латентността, то не е наложително да се извършват останалите, защото ако първото сравнение даде очевидно абнормна стойност, има 98% вероятност, че и CSI ще даде абнормни стойности [27]. Ако първото сравнение не даде стойност над границата за абнормност, е много полезно да се извърши цялата CSI техника.

            Доказано е, че сензорните сравнителни техники са по-специфични и по-чувствителни от техниките измерващи абсолютните дистални латенции, същевременно не е ясно доказано, че една от сравнителните техники е по-добра от другите [17,19].

Изследвания на проводимостта по моторните влакна на NM

            Въпреки че, има по-ниска чувствителност, изследването на моторните влакна играе важна роля при определяне на степента на увреждане на нерва и може да бъде използвано за локализация на лезията в случай, че липсват сензорните потенциали на NM. Дисталната моторна латентност на NM се получава при измерване в областта над m. abductor pollicis brevis (m. APB) при стимулация в областта на китката на разстояние 8 см. Тази латентност може да бъде сравнена с дисталната моторната латентност на NU до хипотенара при стимулация на 8 см. Повечето автори смятат, че моторната латентност на NM е удължена, когато относителната латентност е равна или по-голяма от 1.2–1.8 ms [31]. Приемането на по-ниски стойности вероятно би довело до повече фалшиво-позитивни резултати.

            Разликата между дисталната моторна латентност на NM до тенара и NU до тенара е проста техника за сравняване на моторната латентност, при която първата стъпка е измерване на дисталната латенция чрез стандартната техника за NM. NU се стимулира на един сантиметър проксимално от дисталния ръб на китката, като смесен мускулен акционен потенциал (CMAП) се отвежда от мускулите в областта на тенара, инервирани от NU. Формата на СМАП при стимулация на NU обикновено има начално позитивно отклонение и стойността на латентността трябва да се измерва от тази точка. Според някои изследователи абнормна е стойност над 0.8 ms [31]. Те отбелязват че, използването на тази гранична стойност (>0.8 ms) може да повиши броя на фалшиво-позитивните резултати, тъй като откриват разлика в моторната латентност между NM и NU от 1.4 ms, при пациенти които може и да не страдат от СКК. Това може да се дължи на трудността да се определи, кога точно започва CMAП [39].

            Записване на СМАП от mm. lumbcales et interossei е друг относително прост метод за сравняване на моторната латентност при стимулация съответно на NM и NU. Разлика над 0.4 ms между латентностите на NM и NU се смята за значима [39]. Възможната поява на фалшиво-позитивни резултати при използването на тази стойност е висока, тъй като има случаи с по-голяма разлика получена при пациенти, които не проявяват клинични признаци на СКК. Тъй като влакната на NM, които достигат до втория лумбрикaлен мускул се увреждат по-трудно в сравнение с влакната достигащи до мускулите на тенара, тази техника може да е от полза за диагностицирането на тежки случаи на СКК. В този случай може да бъде записан отговор от лумбрикалните мускули, а от останалите мускули не (например CMAП на NM записван от областта на АРВ) [34,35].

            Данни за наличието или липса на блок в провеждането през КК може да се получат, при изследването на промяната в амплитудата на СМАП след стимулация на моторни влакна в областта на дланта и китката. Тази техника трябва да се използва предпазливо, тъй като дисталната стимулация на дланта може да доведе до стимулация на влакна на NU, достигащи до мускулите на тенара, или да доведе до директна стимулация на мускулите, като така би се демонстрирал фалшиво-позитивен резултат за наличието на блок. Трябва да се внимава за наличието на позитивно отклонение при палмарната стимулация, защото то би предполагало стимулация на мускули инервирани от NU в тенара.

            В случай че, дисталните моторни латентности са нормални, трябва да се направят допълнителни изследвания, за да се изключат други възможни причини като: радикулопатия на ниво C8-Th1, преднорогова увреда и мултифокална моторна невропатия. Трябва да се направи преценка на клиничната картина и да се направят допълнителни изследвания, както и изследване с иглени електроди. Изолираните нарушения на провеждането по моторните влакна на NM и нормални изследвания на проводимостта по сетивните влакна не подкрепят диагнозата СКК.

 

ЕМГ при анатомични вариации на нервите в карпалния канал

            Анастомоза на Riche-Cannieu се наблюдава при 77-100% от хората. Тя е отговорна за разпределението на мускулната инервация на тенара между NM и NU. Описана е в разнообразни форми, най-честите от които са: класическа форма (свързващо клонче между тенарния клон на NM и дълбокия клон на NU); анастомоза на нивото на m. adductor pollicis; aнастомоза между тенарния клон на NM и дълбокия клон на NU на нивото на първия лумбрикален мускул и анастомоза между сетивен нерв на палеца и дълбокия клон на NU [2]. Тази анастомоза е от значение при изследването на разликата между дисталната моторна латентност на NM и NU до тенара описана по-горе.

            Анастомозите между NM и NU в областта на предмишницата са описани от Martin и Gruber (MGA). Тяхната честота варира между 5 и 40%. Анастомозата започва от NM или от nervus interosseus anterior и се намира между клончетата, инервиращи дълбоките флексори на пръстите. Тази комуникация често е комбинирана с нервни анастомози в областта на ръката и отделя малки клончета, инервиращи дълбоките флексори на пръстите. В литературата има значителен брой противоречия относно участието на сензорни влакна във формирането на медиално-улнарната анастомоза на предмишницата. Обратни анастомози от улнарния нерв към NM, наречени още и анастомози на Marinacci, се срещат много по-рядко и се разполагат в дисталната част на ръката. Тази анастомоза няма клинично значение [2]. Познаването на MGA е от голямо значение за интерпретацията на резултатите от ЕМГ. Тъй като, практически, влакната от MGA са само моторни, сензорните изследвания не се повлияват. Част от промените в ЕМГ при тази анастомоза са: 1. по-висока амплитуда на CMAП в областта на китката; 2. първоначална позитивно отклонение на CMAП на нивото на лакътя; 3. фалшива бърза скорост на провеждане на NM между лакътя и китката. Положителното отклонение при лакътя обикновено присъства при наличие на СКК и MGA, тъй като влакната на MGA, които преминават през канала на Guyon провеждат по-бързо от влакната на NM преминаващи през КК. Това първоначално позитивно отклонение при стимулация на NM на нивото на лакътя се поражда от мускули в тенара инервирани от NU, а не от m. АРВ. При тежки случаи на СКК скоростта може да има стойност над 100 ms, а при екстремни случаи латенцията от лакътя до СМАП на тенара може да е по-малка от латентността на NM от китката до тенарa [8].

Изследване чрез иглени електроди

            След провеждане на изследването на проводимостта по сетивните и двигателните влакна на NM, може да се премине към изследване с иглени електроди. Решението дали да се прибегне до иглено ЕМГ при пациенти със СКК не е универсално, но се приема като допълнителна възможност [6]. Ако не се подозира наличието на шийна радикулопатия, плексопатия или друга фокална мононевропатия и възможната аксонална загуба не би променила лечението, игленото ЕМГ не е наложително. Ако проводимостта на NM през китката е нормална, много рядко се открива абнормност при иглено ЕМГ. Игленото ЕМГ може да помогне и обикновено е наложително при диагностицирането на цервикална радикулопатия, проксимална невропатия на NM, полиневропатия, както и за документирането на аксонална загуба при СКК. Тези диагнози могат да съпътстват или да имитират СКК. Пациентити със слабост на m. АРВ, атрофия на тенара, или понижена амплитуда на СМАП на NM биха имали полза от иглено ЕМГ за откриването на аксонална загуба. В някои случаи, единственият метод за документирането на аксоналана загуба е чрез иглено ЕМГ на мускулите на тенарa, инервирани от NM. Резултатите могат да покажат аксонална дегенерация, включително и фибрилационни потенциали, гигантски потенциали, или полифазни потенциали на моторните единици.

Други промени в ЕМГ при пациенти със СКК

            При някои пациенти с по-тежка форма на СКК се наблюдава забавено провеждане в предмишницата проксимално от КК. Етиологията за това състояние не е ясна. Двете основни теории са: 1. Ретроградна дегенерация на NM проксимално от китката; 2. Блок в провеждането на най-бързо провеждащите влакна в КК [34]. Откриването на забавена скорост на провеждане в предмишницата не изключва диагнозата СКК. Трябва да се има предвид, че този симптом се среща не рядко и при пациенти с клинична картина на СКК.

            Латентността на NM през китката може да се повиши в случаи граничещи със СКК след 2-5 минутна флексия на китката, или след 10-15 минути интензивна работа на ръката. При здрави пациенти латентностите се повишат почти толкова както и при страдащите от СКК [13]. В момента AANEM не препоръчва употребата на тези методи при рутинното изследване на пациенти, за които се смята, че може да страдат от СКК.

Определяне на тежестта на СКК

            ЕМГ често се използва за оценка на тежестта на СКК, но все още няма общопризнати стандарти за това. Корелацията между тежестта на симптомите и ЕМГ не е добре установена [11]. Използването на скалите за оценка на тежестта на СКК трябва да става внимателно, тъй като решението за терапевтичен подход не може да се води основно от ЕМГ, а същевременно симптомите и други фактори да имат по-несъществена роля [26].

            Елктрофизиологичната класификация, съгласно ръководството на AAEM, включва следните класове:

Негативен СКК: нормални резултати от всички параметри на ЕМГ (включително сравнителни и сегментни изследвания);

Минимален СКК: абнормни резултати само при сегментни или сравнителни изследвания;

Лек СКК: забавена скорост на провеждане по сетивните влакна в областта китка-пръсти и нормална дистална моторна латенция;

Среден СКК: забавена сетивна скорост на провеждане и удължена дистална моторна латенция;

Тежък СКК: липса на сетивен отговор и удължена дистална моторна латенция;

Екстремен СКК: липса на моторен отговор от тенарната мускулатура.

            Тристепенната скала предложена от Bland също намира приложение [10]:

Лек СКК: удължена (спрямо абсолютната) латентност на сетивните влакна с нормални изследвания на моторните влакна. Без признаци на аксонална загуба.

Умерен СКК: абнормни стойности на латентноста на сетивните влакна на NM, както при лек СКК и (спрямо абсолютната) удължена дистална моторна латентност на NM. Без признаци на аксоналана загуба.

Тежък СКК: която и да е от вече посочените абнормности с признаци на аксонална загуба дефинирана като: 1. липса или ниска амплитуда на СНАП или смесен НАП; 2. ниско амплитудни или липса на CMAП от мускулите на тенара; 3. иглено ЕМГ.

ЕМГ след хирургична декомпресия

            След хирургична декомпресия резултатите от ЕМГ обикновено се подобряват, но може и да не достигнат нормалните стойности. Не е известно точното време на подобряването, но изглежда че някои пациенти се подобряват непосредствено след операцията. Подобрението на резултатите от ЕМГ може да отнеме 42 седмици за сензорната латентност [14]. Тези забавени, но подобрени дистални латентности персистират поне една година, а вероятно и завинаги, дори и симптомите да са отшумели [24]. Предполага се, че почти мигновеното подобрение на клиничните симптомите след оперативна декомпресия се дължи на намалената спонтанна активност, породена от притиснатия нервен сегмент, а не е резултат от възстановяване на блока в провеждането.

Чувствителност и специфичност на ЕМГ за СКК

            Все още няма златен стандарт за диагностицирането на СКК, ето защо точното определяне на чувствителността и специфичността е проблем [19]. Rempel и съавтори [25] смятат, че комбинация от резултатите от ЕМГ и характерните симптоми за заболяването е най-точният метод за поставяне на диагнозата. Според тях, единствено ЕМГ изследванията не могат да бъдат използвани като стандарт за диагностицирането на СКК. Приблизително 10–15% от пациентите с клинични данни за СКК са с нормално ЕМГ изследване, което рефлектира върху чувствителността на метода от 85-90%. Опитите да се подобри чувствителността на ЕМГ, би повлияло и специфичността на изследването. Не бива да се подценява факта, че специфичността на метода при някои популации е 82-85% [7,9,17].

            Няколко проучвания предлагат различни гранични стойности за диагностицирането на СКК при диабетици и работници с интензивно натоварване на ръцете. При пациентите с лека форма на диабет, без симптоми на СКК, едно голямо мултицентрово проучване демонстрира, че горната граница на нормалната относителна латентност е 1.0 ms при сравнение на медиалната и улнарната латентност [5]. Ако се използва типичната гранична стойност от 0.5 ms при тези пациенти, има голям брой фалшиво-позитивни резултати, тъй като относителна латентност 0.5-1 ms е нормална за тази популация. Диагностицирането на СКК при диабетици е по-трудно, а референтните стойности получени от общата популация могат да бъдат заблуждаващи. Предлага се използването на по-големи разлики при сравнителните техники от колкото използваните за нормалните популации, например над 1 ms за диабетици. При проучване върху група от над 300 активни работници монтьори и чиновници, горната гранична стойност при сравнение между медиалния и улнарния нерви е 0.8 ms [30]. Това е по-голяма кохорта изследвани в сравнение с групите обичайно изследвани за определяне на нормите за конкретна лаборатория. Трябва да се обръща внимание при дефинирането на абнормност при активно работещи с умерено забавяне на медиалния спрямо улнарния нерв (например само 0.5-0.7 ms). От друга страна, ако пациентът има леки симптоми наподобяващи СКК и има забавяне на NM граничещо с референтните стойности (0.5 – 0.7 ms), не може да бъде дефиниран СКК. Тъй като при голяма част от пациентите диагностицирани със СКК се провежда хирургична декомпресия, е необходимо да се обръща внимание на стойностите които се отразяват в протокола от ЕМГ. Ако пациентът има потвърдена диагноза за периферна невропатия, може да се използва по-консервативна гранична стойност също както при пациентите с диабет описана по-горе. СКК може да бъде диагностициран ако дисталните сензорна и моторна латентности на NM са диспропорционално удължени в сравнение с тези на NU и NR. За съжаление, все още не разполагаме с насоки за интерпретацията на резултатите от ЕМГ при периферни невропатии и други заболявания.

Прогностична стойност на ЕМГ

            По отношение на възстановяването след оперативна декомпресия пациенти с нормални резултати или много тежки увреждания са с лош постоперативен резултат [10]. Едно ретроспективно проучване показва, че при пациенти със CSI между 2.5 и 4.6 се наблюдават относително по-добри следоперативни резултати [20].

            Значението на абнормното ЕМГ изследване на NM у хора без симптоми за СКК все още не е ясно. Съществено е дали тези пациенти са предклинични случаи на СКК. Едно добре проведено проспективно контролирано проучване, сравнява асимптомни работници с и без данни за мононевропатия  в областта на китката, за да установи дали те ще развият симптоми на СКК. За асимптомни се смятат пациентите с дистална сензорна латентност на NM 0,5 или повече милисекунди, когато тя се сравнява с ипсилатералната сензорна латентност на NU. Контролите са асимптомни работници (разделени по възрасти и пол) от едно и също работно място с медиално-улнарна максимална разлика от 0.2 ms или по-малко и абсолютни латентности на NM и NU в норма. След две години асимптомните работници с удължен СНАП на NM нямат по-голяма вероятност за развиването на симптоми характерни за СКК, в сравнение с работниците с нормална сензорна латентност на NM. При проследяване в продължение на шест години се открива повишен риск от развиване на СКК при участниците, които са имали абнормни сензорни латентности на NM [37,38]. Тези резултати са идентични на резултатите от по-ранно проучване, изследващо работници от фабрики, които се проследяват в продължение на 11 години [21]. В тези проучвания около 25% от асимптомните работници с анормални ЕМГ за NM през китката развиват симптоми на СКК. Но 75% от работниците със сензорна латентност на NM малко над нормалната, не развиват симптоми на СКК в рамките на 7-11 години след първоначалния преглед.

Интерпретация на резултатите от ЕМГ

            След като се събере информация от ЕМГ, много важно е правилното ѝ интерпретиране. Възрастта, температурата на крайника, дебелината на кожата, наличието на съпътстващи медицински състояния и много други фактори трябва да се имат предвид при заключението. Отличаването на патологичната находка при ЕМГ между СКК и диагнози като полиневропатия, проксимална невропатия на NM, рекурентна невропатия на NM или радикулопатия е основен елемент от интерпретацията на резултатите. Определянето на увредата на NM, например демиелинизация или аксонална, е важно, тъй като понякога от това зависи решението относно лечението, като се обосновават на специфичната увреда, която е документирана. Според препоръките на AAOS [18] оперативната декомпресия без консервативно лечение може да се приложи при пациентите с аксонална загуба. Ето защо, лечението може да се измени според това дали при пациента има демиелинизация или аксонална дегенерация.

            Разграничаването на СКК от мононевропатия на NM в китката (MMW) е сериозен проблем. Повечето дефиниции за СКК изискват наличието на симптоми, които са свързани с увреждане на NM в КК. Следователно, пациенти със симптоми за СКК и данни от ЕМГ подкрепящи диагнозата могат да бъдат дефинирани като потвърдени случаи на СКК. Пациентите с абнормни резултати от ЕМГ, но без симптоми, вероятно не трябва да се смятат за случаи на СКК, а по-скоро за случаи на MMW. Това разграничение е особено важно при изследването на пациенти с висок индекс на телесната маса (BMI). Има силна връзка между наднорменото тегло и MMW, но не и със СКК. Причината за тази асоциация не е напълно ясна, но връзката е потвърдена от няколко проучвания и може да доведе до фалшиво-положителна диагноза за СКК [22,36]. Ако пациент има неясни симптоми в китката и/или ръката, които не говорят за увреждане на NM в китката, трябва много внимателно да се определи, дали такива пациенти страдат от СКК, дори и да има налична MMW. Определянето на това състояние като СКК може да е подвеждащо и би могло да доведе до неефективно лечение. В някои случаи, резултатите от ЕМГ са нормални при пациенти със симптоми класически за СКК. В такива случаи изследването вероятно е фалшиво-негативно, а пациентът страда от СКК, който не е потвърден от ЕМГ изследването. В такива случаи може да се проведе ехографско изследване на NM, при което може да са налице данни за СКК въпреки негативните резултати от ЕМГ. Патологична находка при ехографското изследване и нормален резултат от ЕМГ се среща най-често в ранните етапи на еволюция на СКК, когато в клиничната картина доминират парестезиите [3]. Ехографското изследване е много точно и при тежките случаи на СКК, при които ЕМГ е с по-ниска точност [1]. Това може да се опише при интерпретацията на ЕМГ изследването.

Заключение

            Електромиографията може да потвърди, но не и да отхвърли, диагнозата СКК. Целите на изследването са: 1. да се потвърди фокална лезия на NM в KK; 2. да се определи тежестта; 3. да се дефинира нервната патофизиология: блок в провеждането, демиелинизация и аксонална дегенерация. При повечето пациенти, данните от анамнезата и клинични преглед са определящи за поставяне на диагнозата, като ЕМГ я потвърждава. При други пациенти може да има съпътстващи заболявания или диференциално-диагностични трудности, за чието разрешаване може да спомогне ЕМГ. Въпреки че, все още няма утвърдени стандарти, резултатите от ЕМГ могат да бъдат полезни и при определяне на тежестта на синдрома, да бъдат част от данните, необходими за вземане на терапевтични решения и за проследяване на резултата от лечението. Провеждането, интерпретацията и документирането на висококачествени и базирани на доказателства ЕМГ изследвания, би могло да доведе потенциално по-добри резултати за пациентите.


 

Библиография:

1.     Георгиев Г, Карабинов В, Апостолов М, Грудева В. Роля на ехографското изследване при оценката на карпалния канал. Рентгенология радиология. 2018; 57(3): 197-201.

2.     Георгиев ГП, Илиев А, Котов Г, Карабинов В, Апостолов М, Ланджов Б. Хирургична анатомия на карпалния канал. Българският принос. Медицински преглед, 2019; 55 (2): 22-27.

3.     Георгиев ГП, Карабинов В, Апостолов М. Роля на ехографското изследвани за оценка при пациенти със синдром на карпалния канал: обзор. Медицински преглед, 2019; 55(1): 40-45.

4.     Карабинов В, Георгиев ГП, Ангелов М. Класически подход и нови тенденции в диагностиката и лечението на синдрома на карпалния канал. Обща медицина, 2019; 21(2): 65-72.

5.     Albers JW, Brown MB, Sima AA, Greene DA. Frequency of median mononeuropathy in patients with mild diabetic neuropathy in the early diabetes intervention trial (EDIT). Tolrestat Study Group For Edit (Early Diabetes Intervention Trial). Muscle Nerve 1996;19:140–146.

6.     American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Acad- emy of Neurology, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Practice parameter for electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome: summary statement. Muscle Nerve 2002;25:918–922.

7.     Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, Ornstein E, Ranstam J, Rosen I. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA 1999;282:153–158.

8.     Balbierz JM, Cottrell AC, Cottrell WD. Is needle examination always necessary in evaluation of carpal tunnel syndrome? Arch Phys Med Rehabil 1998;79:514–516.

9.     Bingham RC, Rosecrance JC, Cook TM. Prevalence of abnormal nerve conduction in applicants for industrial jobs. Am J Ind Med 1996;30:355–361.

10.  Bland JD. Do nerve conduction studies predict the outcome of carpal tunnel decompression? Muscle Nerve 2001;24:935–940.

11.  Chan L, Turner JA, Comstock BA, Levenson LM, Hollingworth W, Heagerty PJ, et al. The relationship between electrodiagnostic findings and patient symptoms and function in carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:19–24.

12.  Daube JR, Stevens JC. The electrodiagnosis of carpal tunnel syn- drome (a reply). Muscle Nerve 1993;16:798.

13.  Dunnan JB, Waylonis GW. Wrist flexion as an adjunct to the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1991;72:211–213

14.  El-Hajj T, Tohme R, Sawaya R. Changes in electrophysiological pa- rameters after surgery for the carpal tunnel syndrome. J Clin Neuro-physiol 2010;27:224–226.

15.  Goddard DH, Barnes CG, Berry H, Evans S. Measurement of nerve conduction—a comparison of orthodromic and antidromic methods. Clin Rheumatol 1983;2:169–174.

16.  Gordon C, Bowyer BL, Johnson EW. Electrodiagnostic characteristics of acute carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1987;68: 545–548.

17.  Jablecki CK, Andary MT, So YT, Wilkins DE, Williams FH. Literature review of the usefulness of nerve conduction studies and electromy- ography for the evaluation of patients with carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1993;16:1392–1414.

18.  Keith MW, Masear V, Chung KC, Amadio PC, Andary M, Barth RW, et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons. American Academy of Orthopaedic Surgeons clinical practice guideline on the treatment of carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 2010;92:218–219.

19.  Keith MW, Masear V, Chung K, Maupin K, Andary M, Amadio PC, et al. Diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Am Acad Orthop Surg 2009;17:389–396.

20.  Malladi N, Micklesen PJ, Hou J, Robinson LR. Correlation between the combined sensory index and clinical outcome after carpal tunnel decompression: a retrospective review. Muscle Nerve 2010;41:453–457.

21.  Nathan PA, Keniston RC, Myers LD, Meadows KD, Lockwood RS. Natural history of median nerve sensory conduction in industry: relationship to symptoms and carpal tunnel syndrome in 558 hands over 11 years. Muscle Nerve 1998;21:711–721.

22.  Nathan PA, Keniston RC, Myers LD, Meadows KD. Obesity as a risk factor for slowing of sensory conduction of the median nerve in industry: a cross-sectional and longitudinal study involving 429 workers. J Occup Med 1992;34:379–383.

23.  Pease WS, Cannell CD, Johnson EW. Median to radial latency difference test in mild carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1989;12:905–909.

24.  Prick JJ, Blaauw G, Vredeveld JW, Oosterloo SJ. Results of carpal tunnel release. Eur J Neurol 2003;10:733–736.

25.  Rempel D, Evanoff B, Amadio PC, de Krom M, Franklin G, Franzblau A, et al. Consensus criteria for classification of carpal tunnel syndrome in epidemiologic studies. Am J Publ Health 1998;88:1447–1451.

26.  Robinson L, Kliot M. Stop using arbitrary grading schemes in carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2008;37:804.

27.  Robinson LR, Micklesen PJ, Wang L. Optimizing the number of tests for carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2000;23:1880–1882.

28.  Robinson LR, Micklesen PJ, Wang L. Strategies for analyzing nerve conduction data: superiority of a summary index over single tests. Muscle Nerve 1998;21:1166–1171.

29.  Ross MA, Kimura J. AAEM case report #2: The carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1995;18:567–573.

30.  Salerno DF, Franzblau A, Werner RA, Bromberg MB, Armstrong TJ, Albers JW. Median and ulnar nerve conduction studies among workers: normative values. Muscle Nerve 1998;21:999–1005.

31.  Sander HW, Quinto C, Saadeh PB, Chokroverty S. Sensitive median–ulnar motor comparative techniques in carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1999;22:88–98.

32.  Schappert SM, Rechtsteiner EA. Ambulatory medical care utilization estimates for 2006. Natl Health Stat Report 2008;6:1–29.

33.  Stevens JC. AAEE minimonograph #26: The electrodiagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1987;10:99–113.

34.  Stevens JC. AAEM minimonograph #26: The electrodiagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1997;20:1477–1486.

35.  Trojaborg W, Grewal RP, Weimer LH, Sheriff P. Value of latency measurements to the small palm muscles compared to other conduction parameters in the carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1996; 19:243–245.

36.  Werner RA, Franzblau A, Albers JW, Armstrong TJ. Influence of body mass index and work activity on the prevalence of median mononeuropathy at the wrist. Occup Environ Med 1997;54:268–271.

37.  Werner RA, Franzblau A, Albers JW, Buchele H, Armstrong TJ. Use of screening nerve conduction studies for predicting future carpal tunnel syndrome. Occup Environ Med 1997;54:96–100.

38.  Werner RA, Gell N, Franzblau A, Armstrong TJ. Prolonged median sensory latency as a predictor of future carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2001;24:1462–1467.

39.  Williams FH, Andary MT. Carpal tunnel syndrome: techniques for diagnosis. Rochester, MN: American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine; 2001. p 1–8.

Коментари