ХЕМОДИНАМИЧНА И РЕСПИРАТОРНА ПОДДРЪЖКА ПРИ ПОЛИОРГАННА НЕДОТАТЪЧНОСТ

д-р Вилиана Драгнева, д-р Димитър Печилков

Национална Кардиологична Болница, София

Десета Национална Конференция по Спешна Педиатрия, октомври 2020, гр. Поморие

Основната функция на сърдечно-съдовата система е доставка на кислород и хранителни вещества до тъканите. В организма съществува точно определено съотношение между кислородната доставка и кислородната консумация. В нормални условия при здравите хора, кислородната доставка неколкократно надвишава кислородната консумация. Този „баланс“ може да бъде нарушен при различни патологични състояния. Независимо каква е причината, когато съотношението кислородна доставка/кислородна консумация спадне под определен критичен праг, настъпва клетъчна и тъканна хипоксия с последваща полиорганна дисфункция. Хемодинамичната поддръжка при пациенти с полиорганна недостатъчност се свежда до оптимизиране на съотношението кислородна доставка/кислородни нужди в организма.

Тъканната перфузия е количеството кръв, което достига до тъканите за определено време. 

Три са основните фактори :

1.  Сърдечeн дебит. Детерминантите на сърдечния дебит са ударният обем (определящ се от  преднатоварването, миокардния  контрактилитет и следнатоварването)  и сърдечната честота и ритъм.

2. Разпределението на минутния сърдечен обем, който зависи от ендогенни и екзогенни вазоактивни субстанции.

3. Кислородното съдържание в артериалната кръв.

От патофизиологична гледна точка повлияването на тези фактори би довело до оптимизиране на тъканната перфузия. От практическа гледна точка, когато говорим за подпомагане на хемодинамиката при нарушена тъканна перфузия, всъщност става въпрос за пациентите с шок. За улеснение в практиката, пациенти в шок, могат да бъдат разделени в две големи групи, в зависимост от температурата на дисталната част на крайниците,

1.      „Студен“ шок – със студени дистални части на крайниците.

2.      „Топъл“ шок – с топли дистални части на крайниците.

Практическата стойност на подобно разделение е, че при пациентите със студен шок сърдечният дебит е намален, а при тези с топъл шок сърдечният дебит е повишен. Независимо от това обаче, във всички случаи се стига до органнна хипоперфузия. Разликите в сърдечния дебит при тези състояния определя различен първоначален подход за подпомагане на хемодинамиката.

При пациенти със „студения“ шок клиничната картина до голяма степен отразява компенсаторните механизми в организма. Първите компенсаторни реакции при намален сърдечен дебит са нарастване на сърдечната честота и повишаване на системното съдово съпротивление. Това е  причината за измерване на нормални, а понякога дори повишени стойности на артериално налягане в началния компенсиран стадий на шок. В резултат от промяната на съдовото съпротивление настъпва преразпределение на кръвотока, като по-голямо количество кръв се насочва към ЦНС и миокарда, по-малко към кожата, бъбреците и органите от ГИТ. На този етап, промените в клетките и тъканите, свързани с нарушената перфузия, са обратими. С изчерпването на компенсаторните механизми органната хипоперфузия се задълбочава и става генерализирана. Развива се миокардна исхемия и последващо намаляване на помпената функция на сърцето, спадане на артериалното налягане и прогресираща полиорганна недостатъчност. В крайната фаза на декомпенсиран шок се развива сърдечен арест с последваща смърт.

Времето, за което компенсираният стадий на шок преминава в декомпенсиран е различно и може да продължи часове. Времето, за което при пациент с декомпенсиран стадий настъпва сърдечен арест може да е само няколко минути. Ако подпомагането на хемодинамиката започне едва тогава, успеваемостта от лечението е много ниска, а  смъртността е висока. Според различни проучвания средното време от изявата на началните симптоми до настъпването на сърдечен арест варира от 6 до 18часа. Ето защо е необходимо проактивно поведение с възможно най-ранно разпознаване на симптомите на тъканна хипоперфузия и ранно стартиране на терапия. Целта е подпомагането на хемодинамиката да започне още в ранния, компенсиран стадий на шок, чиято клинична изява се свежда до тахикардия в покой, бледи и студени дистални части на крайниците в затоплено помещение, удължен капилярен рефил, отслабени перифурни пулсации, олигурия. Често са налице и неспецифични прояви като неспокойствие или сънливост, тахипнея, гадене, повръщане. Най-ранните лабораторни показатели, които отразяват нарушената тъканна перфузия са:

1. Необяснима метаболитна ацидоза

2. Нарастващи стойности на лактат

3. Ниски сатурации  от смесена венозна кръв (SvO2< 65-70%) – изследва се КГА на венозна кръв, от ЦВП поставен във горна или долна празна вена. Една от най-ранните компенсаторни реакция на организма при спадане на сърдечния дебит е повишена екстракция на кислород в тъканите. В тези случаи към сърдечните кухини се връща по-слабо оксигенирана кръв в сравнение със здрав организъм и венозната сатурация е по-ниска от нормата. Този показател е един от най-ранните маркери за спадане на сърдечния дебит, още преди да е настъпила тъканна хипоксия и да се е изявила метаболитна ацидоза или повишен лактат.

При пациенти с „топъл“ шок основното патофизиологично нарушение е силно намаленото системно-съдово съпротивление с последваща вазодилатация и малдистрибуция на кръвотока. По този начин неадекватно голям обем кръв се насочва към кожата и мускулите, което води до хипоперфузия на жизнено важните органи. При преглед, освен топлата дистална част на крайниците, се установява тахикардия с целеритет на пулса. Артериалното налягане може да е нормално или ниско, но впечатление прави голямата систолно-диастолна разлика. Поради тъканната хипоперфузия, подобно на пациентите със „студен“ шок, се установяват метаболитна ацидоза и нарастващи стойности на лактат. „Топлият“ шок е класическото описание на септичен шок. При настъпилата вазодилатация и тъканен оток, отдаването на кислород в тъканите е намалено. Следователно към сърдечните кухини се връща по-добре оксигенирана кръв и венозните сатурации при пациенти със сепсис са необичайно високи – над 75%. За разлика от възрастните, при децата  топлата фаза на септичния шок е кратка или липсва и септичният шок  се изявава направо като „студен“ шок.

Според съвременната схващания, при наличие на сърдечно-съдова дисфункция, подпомагане на хемодинамиката се налага в един от следните четири случая:

1.      Спадане на артериалното налягане и след бърза инфузия на течности или т.нар. болуси обем.

2.      Пациенти, при които за поддържане на стабилна хемодинамика се налага продължителна инфузия с вазоактивен медикамент (за Dopamin > 5мкг/кг/мин).

Общото при тези две индикации е акцентът е върху спадащи стойности на артериално налягане. От практическа гледна точка е важно да се подчертае, че в голяма част от пациентите в детска възраст, артериалното налягане не отразява адекватността на сърдечния дебит. Артериалното наляган е функция на сърдечния дебит и системното съдово съпротивление.

АН = Сърдечен дебит х Системно-съдово съпротивление.  

Например ако при един пациент с бледи и студени дистални части на крайниците, удължен капилярен рефил и синусова тахикардия в покой, се установят нарастващи стойности на лактат и необяснима метаболитна ацидоза, то този пациент със сигурност вече е с нарушена тъканна перфузия. Много често в тези случаи се измерват нормални, дори завишени стойности на артериално налягане, но за сметка на повишеното системно-съдово съпротивление и нормалното артериално налягане в тези случаи не е адекватен показател за нормален сърдечен дебит.

3.      Ето защо препоръките за адекватно и своевременно стартиране на мерки за подпомагане на хемодинамиката не се основават на стойности на артериално налягане, а включват комбинация от клинични и лабораторни данни за нарушена тъканна перфузия:

ü  синусова тахикардия в покой

ü  бледи и студени дистални части на крайниците в затоплено помещение

ü  удължен капилярен рефил > 3секунди

ü  олигурия

ü  необяснима метаболитна ацидоза

ü  нарастващи стойности на лактат (два пъти над нормата)

4.      Сърдечен арест. Ако подпомагането на хемодинамиката започне на този етап, успехът от лечението вече е несигурен.

Мерки за стабилизиране на хемодинамиката, при пациенти с клинична изява на шок. Оптимизиране на преднатоварването – то е основен детерминант на сърдечния дебит, т.е. сърцето не може да изгони в системната циркулация достатъчно количество кръв, ако не е адекватно преднатоварено. Препоръките на СЗО са :

Деца само с един или два белега на нарушена циркулация - студени крайници ИЛИ удължен капилярен рефил, ИЛИ наличие на слаб или ускорен пулс, НО които нямат пълната клинична картина на шок, НЕ трябва да получават бърза инфузия на течности, а само поддържащо количество течности според възрастта и теглото си.
При липса на шок, бързото венозно вливане на течности може да бъде потенциално опасно за деца с фебрилно заболяване, тежка пневмония, малария, менингит, анемия, малнутриция, застойна СН с белодробен оток, вродена сърдечна малформация, бъбречна недостатъчност или диабетна кетоацидоза.
Деца с който и да е от белези на нарушена циркулация (студени крайници или удължен капилярен рефил, или наличие на слаб или ускорен пулс), трябва да бъдат подробно клинично огледани и преоценени в рамките на 1 час.
Практически препоръки : При деца с клинични прояви на нарушена системна циркулация и при липса на белези на белодробен и/или системен венозен застой, подпомагането на хемодинамиката започва с бърза инфузия с течности, т.нар. болуси течности. Предпочита се използване на кристалоиден разтвор, като количеството за еднократен болус е 20мл/кг, интравенозно (или интраосално) за 15-20мин. Максималният брой болуси течност е три, или не повече от общо 60мл/кг кристалоиден разтвор за 1час. Приложението на болуси течности задължително изисква внимателно проследяване на клиничното състояние на пациента и виталните му показатели. Оценка на ефекта от прилаганото лечение се прави след всеки болус.

В случаите с хиповолемичен или септичен шок обикновено се наблюдава  подобрение в състоянието, т.е. тенденция към нормализиране на сърдечната честота, подобряване на капилярния рефил и часовата диуреза.

В случаите с кардиогенен шок, с новоизявило се или недиагностицирано до момента сърдечно заболяване (миокардит, дилатативна кардиомиопатия, неизяснена до момента вродена сърдечна малформация и др.) често се наблюдава влошаване в състоянието с нарастване на тахидиспнеята и/или тахикардията, поява на хепатомегалия или влажна хрипова находка. В тези случаи бързият внос на течности незабавно се прекратява.

При пациентите, които се повлияват добре от вноса на течности и нямат прояви на обемно обременяване, лечението с течности продължава, но вече в поддържащо количество според възрастта и теглото. Едновременно с това се уточнява и лекува причината за изява на влошената системна циркулация.

Няма точна дефиниция, кога един пациент е „резистентен“ на лечение с течности. Препоръчва се лечението да продължи с вазоактивни медикаменти, ако през първия час от лечението са влети 60мл/кг кристалоиден разтвор и все още са налице прояви на системна хипоперфузия или се откриват данни на обемно обременяване.

Няма ясна препоръка за вазоактивен медикамент “на първа избор”. От практическа гледна точка, за улеснение, е уместно да използваме вече познатото разделяне на пациенти на „студен“ и „топъл“ шок. В случаите със  „студен“ шок Адреналинът е медикамент на първи избор, а в случаите с „топъл“ шок медикамент на първи избор е Норадреналинът, като при липсата им, лечението може да се стартира и с Допамин. Като правило, всички тези медикаменти е по-добре да се прилагат през ЦВП, но липсата на такъв, не е основание за отлагане на лечението.

Независимо от типа на шока топъл или студен, при немалка част от пациентите се установява различна степен на миокардна дисфункция. Ето защо, след първоначалните мерки за стабилизиране на хемодинамиката, се препоръчва да да се извърши ехокардиография за прецизна анатомична и функционална оценка на сърдечно-съдовата система.

От хемодинамична гледна точка, в условия на миокардна дисфункция, най-ефективната мярка за подпомагане на хемодинамиката е намаляване на следнатоварването, т.е. съпротивлението, което камерата среща при изгонване на кръвта в системната циркулация. В тези случаи са препоръчват инотропни медикаменти с вазодилатативен ефект, каквито са Милринон, Добутамин и ниските дози Адреналин. Приложението на Милринон може да бъде ограничено в случайте с ниски скойности на артериалното налягане.

При рефрактерна на конвенционалните методи на лечение сърдечна недостатъчност, метод на избор е приложението на ЕСМО.

Подпомагане на дишането в условията на миокардна дисфункция при липса на дихателна недостатъчност:

Най-честата индикация за подпомагане на дишането в детска възраст е изявата на дихателна недостатъчност. В условията на шок с миокардна дисфункция, един от начините за стабилизиране на хемодинамиката е подпомагане на дишането, като в тези случаи индикацията за апаратна вентилация не е нарушен газообмен.

Още от самото начало изяснихме, че подпомагането на хемодинамиката се свежда до оптимизиране на съотношението кислородна доставка/кислородна консумация. Един от начините да оптимизираме хемодинамиката при сърдечно-съдова дисфункция и ограничени възможности на ССС да осигури адекватна доставка на кислород до тъканите, е да намалим кислородните нужди и кислородната консумация на организма.

Подпомагането на дишането чрез апаратна вентилация трябва да стане възможно най-рано. То има следните благоприятни ефекти:

1. Намалява работата на дихателната мускулатура

2. Дава възможност за по-дълбоко седиране и миорелаксация, а с това се намалява и кислородната консумация на скелетната мускулатура.  

3. Намалява следнатоварването на лява камера

4. Намалява белодробния застой и води до оптимизиране на отношението вентилация/перфузия.

5. Повишава кислородното съдържание в кръвта.

Въпреки, че няма ясни препоръки кога точно да се започне подпомагане на дишането при критично болни пациенти с шок, при които газообменът не е нарушен,  повечето центрове преминават към тази стъпка в ранните етапи от лечението. Подпомагенето на дишането може да стане по 2 начина:

1. Чрез неинвазивна вентилация (CPAP или назални канюли с висок поток) - при стабилни жизнени показатели, добър отговор от началното медикаментозно лечение и липса на данни за прогресираща органна дисфункция

2. Чрез инвазивна вентилация - при неовладима лактатна ацидоза, прогресираща полиорганна дисфункция или настъпил сърдечен арест.

Заключение:

1.      Подпомагане на хемодинамиката при пациенти с полиорганна дисфункция се свеждат до оптимизиране на съотношението кислородна доставка/кислородна консумация.

2.      Своевременното стартиране на мерки за подпомагане на хемодинамиката не се основава на стойности на артериалното налягане, а на комбинация от клинични и лабораторни данни за нарушена тъканна перфузия.

3.      Терапевтичният подход налага близко проследяване и преоценка на състоянието в динамика и включва: оптимизиране на преднатоварването; ранно подпомагане на дишането, особено при пациенти с миокардна дисфункция; приложение на вазоактивни и инотропни медикаменти.

Използвана литература:

1.      Journal de Pediatria, Septic shock in pediatrics, vol. 96 supl.1 Porto Alegre Mar./Apr. 2020  Epub Apr 17, 2020

2.      Chris Snowden and Joseph Cosgrove, Cardiac, circulatory and microvascular changes in Sepsis and multiorgan dysfynction syndrome

3.      Allan Doctor, Pediatric Multiple Organ Dysfunction Syndrome: Promising Therapies, Pediatr Crit. Care Med. 2017 March

4.      R. Scott Watson, MD, MPH, Epidemiology and outcomes of pediatric multiple organ dysfunction syndrome (MODS), Pediatr Crit Care Med. 2017 March

5.      Joseph A Carcillo, Pathophysiology of Pediatric Multiple Organ Dysfunction Syndrome, Pediatr Crit Care Med. 2017 March

6.      Mohhammad Asim, Farhana Amin. Multiple organ dysfunction syndrome: Contemporary insights on the clinicopathological spectrum. Qatar Med J. 2020.

Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. American College of Critical Care Medicine. Critical Care Medicine: June 2017 - Volume 45 - Issue 6 - p 1061-1093