Отличителна черта на COVID-19 инфекцията са силно изразеният възпалителен отговор с предимно белодробно засягане, цитокиновата буря и острият респираторен дистрес синдром (acute respiratory distress syndrome). Тромботичните усложнения са водеща причина за болестност и смъртност при тези пациенти. Пациентите с предшестващи сърдечно-съдови заболявания или рискови фактори за такива – затлъстяване, артериална хипертония, захарен диабет, напреднала възраст, са с по-голям риск от смъртност. Както коагулопатията, така и тромбоцитопатията и ендотелната дисфунция са определящи патофизиологични фактори за тежкото протичане на инфекцията. Освен антикоагулантното лечение, прицелни терапевтични стратегии са необходими и по отношение на тромбоцитопатията и ендотелната дисфунция при лечението на пациенти с COVID 19.

В своя публикация в сп. „Българска кардиология“ д-р Д-р Жейна Чернева, кардиолог от Медицински институт на МВР, София и д-р Радостина Чернева от Медицински университет, София разглеждат темата „Антикоагулантна и антиагрегантна терапия при пациенти с COVID-19 инфекция“.  Те отбелязват, че изборът и интензитетът на антикоагулантна и антиагрегантна терапия при пациенти с COVID-19 изисква индивидуален подход, като се има предвид риска  от  тромбоза и кървене.

Антикоагулантната терапия e свързана с по-ниска смъртност и честота на интубация при хоспитализираните болни с COVID-19 инфекция. Използването на терапевтични в сравнение с профилактични дози антикоагуланти, както и на антитромбоцитна терапия може да се прилага при пациенти с тежко протичане на COVID-19, които са с повишен риск за тромбовъзпаление и нисък риск от кървене. Необходими са повече  проучвания за диференциране на групата пациенти с COVID-19, които са с повишен риск от артериална и венозна тромбоза.

Ниските дози Аспирин (75-150 mg) необратимо акселерират COX-1, като инхибират секретирането на тромбоксан A2 от тромбоцитите и образуването на артериални тромби. P2Y12 инхибитори (клопидогрел, тикагрелол, празугрел и тиклопидин) или техни активни метаболити блокират P2Y12 компонента на рецептора за аденозин дифофосфат на повърхността на тромбоцитите, което възпрепятства активирането на гликопротеин IIb/IIIa рецепторния комплекс и съответно намалява агрегацията на тромбоцитите  и  тромбообразуването. Дипиридамолът инхибира активността на аденозин деаминазата  и  фосфодиестеразата, което води до акумулиране на аденозин, аденозинови нуклеотиди и циклична AMP. Тези молекули инхибират тромбоцитната агрегация и формирането на  артериален тромб. Аспиринът инхибира активирания от SARS-CoV-2 нуклеарен фактор kappa B път, докато дипиридамолът има директно противовирусно действие.

Цялата публикация в сп. „Българска кардиология“ можете да видите тук.