Доц. д-р Стефан Найденов Найденов е кардиолог в УМБАЛ „Александровска“. Придобива образователна и научна степен „Доктор по медицина“ през 2007 г., а клинична специалност по „Кардиология“ през 2012 г. През 2023 г. придобива магистърска степепен по „Обществено здраве и здравен мениджмънт.“ Има  над 80 публикации в национални и международни специалиазирани научни издания. Рецензент е на редица международни научни издания: Journal of Clinical Medicine, Sensors, International Journal of Environmental Research and Public Health, Medicina, Clocks & Sleep, Biomolecules, Asian Journal of Medicine and Health, General medicine и др.

Към първа част >>>

Към втора част >>>

Каква е ролята на hsCRP и на нивата на хомоцистеин в лабораторната диагностика на ИБС?

С-реактивният протеин е един от чувствителните маркери за остър или хроничен възпалителен процес в организма. Този показател обаче не е специфичен за определено заболяване.

Високите нива на С-реактивния протеин се считат за допълнителен рисков фактор за развитие ИБС и възниване на остри коронарни инциденти. Повишените нива на hsCRP при пациенти без  други придружаващи възпалителни/инфекциозни заболявания отразяват хроничния възпалителен процес и нестабилност на коронарните плаки и може да бъдат по-силен предсказващ фактор за повишен риск от исхемични събития, дори спрямо високите нива на LDL-холестерола.

Хомоцистеинът е междинен продукт при метаболизма на метионина - аминокиселина, която се набавя основно с храната. Високото ниво на хомоцистеин е свързано с повишен риск от атеросклероза, инфаркти, инсулти и други съдови усложнения.

Дори леко понижаване на хомоцистеина може да намали значително риска от инфаркт на миокарда и мозъчен инсулт.

Понастоящем hsSRP и хомоцистеин се приемат като допълнителни рискови фактори при оценка на сърдечносъдовия риск. Те се включват в оценката на риска най-често, когато резултатите от стандартните рисковите алгоритми  показват междинен риск – умерен към висок.  Повишените hsSRP и хомоцистеин засега не са обект на целенасочено медикаментозно повлияване според актуалните методични указания за лечение на сърдечносъдовите заболявания. Целта при тези пациенти е да се понижи цялостния сърдечносъдов риск и да се повлияят факторите, които биха могли да доведат до повишаване на тази 2 биомаркера. Все пак има данни за някои медикаменти, които могат да доведат до понижаване на hsCRP – някои АСЕ-инхибитори (рамиприл, фосиноприл, каптоприл), ангиотензин II рецепторни блокери (валсартан, ирбесартан, олмесартан, телмисартан), бета-блокери (метопролол сукцинат, небиволол), антиагреганти (аспирин, клопидогрел), липидопонижаващи медикаменти (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, езетемиб), антиоксиданти (витамин Е) и др.

Има данни от проучвания, че приемът на витамини В2, В6, В9 и В12 би могъл да понижи нивата на хомоцистеин, но не е доказано, че такова лечение води до някакви съществени ползи по отношение на сърдечносъдовото здраве, ако пациентите не са с хиповитаминоза за посочените витамини.

Грешен подход ли е насочването на пациент със съмнение за хронична ИБС направо за коронарография без предварително направен стрес-тест?

Насочването на пациентите с клинична симптоматика на ХКС директно за инвазивна диагностика често не е най-правилното диагностично поведение.

Актуалните методични указания на Европейското кардиологично дружество препоръчват при пациенти със симптоми на ХКС, при които не може да се изключи обструктивна КАБ на базата на клинична оценка, да бъде проведена коронарна КТ и/или неинвазивна функционална образна диагностика.

Изборът на началното неинвазивно диагностично изследване трябва да се основава върху: 1. Клиничната вероятност за КАБ и други пациентски характеристики, определящи ползата от изследването; 2. Локалния опит; 3. Достъпност до съответните методики. Когато коронарната КТ установи КАБ с несигурна функционална значимост или резултатът е недиагностичен, се препоръчва провеждане на стрес-тест с физическо или медикаментозно натоварване: велоергометрия, Тредмил (бягаща пътека), стрес-ехокардиография, стрес-миокардна сцинтиграфия, стрес-ЯМР или стрес-ПЕТ за да се изключи миокардна исхемия. Ако от тези тестове се потвърди наличието на провокирана миокардна исхемия, пациентите обикновено се насочват за инвазивна коронарна диагностика.

При пациентите с ХКС инвазивна коронарна ангиография се препоръчва като алтернатива на неинвазивните методи при висока степен на клинична вероятност за обструктивна КАБ, тежка симптоматика, рефрактерна на медикаментозна терапия или типична ангина при ниско ниво на натоварване и клинична оценка, която показва висок риск от усложнения.

Какви са най-честите предизвикателства и грешки при ЕКГ-диагностиката на ИБС?

Основни причини за грешки и предизвикателства при интерпретиране на ЕКГ са придружаващи/предхождащи заболявания, които променят изходната морфология на QRS-комплекса, ST-сегмента и Т-вълната, по начин затрудняващ идентифицирането на нововъзникнали исхемични ЕКГ промени, особено ако те са динамични (транзиторни).

Такива състояния са левокамерна хипертрофия с вторични реполяризационни ST-T промени, особено при пациенти с дългогодишна неконтролирана АХ, високостепенна АоК стеноза (при които един от водещите симптоми също е гръден дискомфорт/болка, особено при усилие), хипертрофична кардиомиоптатия, ляв бедрен блок, артимии, стар миокарден инфаркт  и др.

При тези пациенти оценката за наличието на (нововъзникнала) миокардна исхемия трябва да бъде комплексна, базирана на рисковия профил на пациентите, клиничната симптоматика, резултатите от други неинвазивни изследвания и дори ефекта от провежданата до момента терапия.

Каква е съвременната концепция за антиагрегантна терапия при коронарната болест?

Тромбоцитната активация и агрегация е механизмът за настъпване на коронарна тромбоза, която е в основата на възникване на ОКС. Това определя голямото терапевтично значение на антиагрегантите при пациентите с ОКС, както и при пациенти с ХКС при благоприятен баланс между превенция на исхемичните усложнения и повишения хеморагичен риск.

Антиагрегантно лечение – като монотерапия или двойна комбинация (за определен период от време), е показано при преобладаващата част от пациентите с ИБС.

Напрактика антиагрегантно лечение с нискодозов аспирин (75-100 мг) или клопидогрел 75 мг трябва да се провежда до живот от преобладаващата част от пациентите с доказана атеросклеротична КАБ. Особено важно е това лечение за пациентите преживян ОМИ и/или с проведени ПКИ или АоКБ. Такова лечение може да се вземе предвид и при пациенти без анамнеза за инфаркт или реваскуларизация, но с доказателства от образната диагностика за наличие на КАБ.

За момента водещ антиагрегант според Европейските препоръки за лечение на пациенти с различни форми на КАБ е аспирин в ниски дози. Към него за определен период от време се добавя и втори антиагрегант - P2Y12 инхибитор (празугрел, тикагрелор или клопидогрел) след преживян ОМИ и/или проведена ПКИ.

При ХКС  двойната антиагрегантна терапия продължава 6 месеца (или по-кратко - 1-3 месеца при висок хеморагичен риск), след което се продължава с монотерапия, най-често с аспирин. Клопидогрел 75 mg дневно се препоръчва като алтернатива на аспирин при пациенти с непоносимост към аспирин.

При пациенти с преживян миокарден инфаркт и проведена ПКИ двойната антиагрегантна терапия под формата на аспирин плюс прасугрел или тикагрелор (или клопидогрел, ако тикагрелор или прасугрел не са налични или са противопоказани) се препоръчва за 12 месеца, освен при противопоказания за такава продължителност (висок хеморагичен риск). Двойна антиагрегантна комбинация се препоръчва и при пациенти с ОМИ, при които е проведена фибринолиза, но без последваща ПКИ (аспирин + клопидогрел поне за 1 месец, по-възможност до 12 месеца), както и при пациенти, при които не е  проведена реваскуларизация (аспирин + тикагрелор или клопидогрел за 12 месеца при нисък хеморагичен риск).

 При пациенти с висок исхемичен риск, които са понесли двойната антиагрегантна терапия без хеморагични усложнения, може да се има продължаването й тикагрелор 60 mg два пъти дневно на фона на аспирин за повече от 12 месеца (до 3 години)

При някои пациенти с придружаващи заболявания, изискващи и антикоагулантно лечение (например предсърдно мъждене) се провежда начално лечение с тройна комбинация (орален антикоагулант + нискодозов аспирин + клопидогрел) за 1 седмица (при висок исхемичен и нисък хеморагичен риск това лечение може да бъде удължено, но за не повече от 1 месец).

След това лечението продължава с двойна антитромботична комбинация, включваща орален антикоагулант + антиагрегант (клопидогрел) за 6-12 месеца с според клиничната форма на КАБ. След края на първата година обичайно пациентът остава на монотерапия с антикоагулант.

Автор Илияна Ангелова