Публикация

Диференциална диагноза на дементните синдроми, възможности за лечение

Данните от първото епидемиологично проучване в България показват, че болните, страдащи от деменция, са около 90 000-100 000, а тези с Алцхаймер са приблизително 50 000-60 000.


Деменцията е синдром, който се характеризира с упадък на множество когнитивни функции, достатъчно значим, за да наруши всекидневните дейности на болните. С напредването на деменцията когнитивните и поведенческите нарушения водят до прогресивна загуба на автономията на пациентите. Единодушно е становището на експертите от СЗО, че деменцията е един от най-значимите здравни и социални проблеми на ХХІ век, нареждайки се до съдовите и онкологичните заболявания. Само в САЩ болните, страдащи от различни форми на деменция, са приблизително 4 милиона души. По данни на Европейската асоциация по Алцхаймер от 2008 г. болните, страдащи от различни форми на деменция в страните от Европейския съюз, са приблизително 6,2 милиона души, като на всеки 28 секунди се установява нов болен с този проблем.

Заболяемостта нараства значително с възрастта, като се удвоява за всеки 5 години след 60-годишна възраст. В настоящия момент в света 5–15% от населението между 65- и 79-годишна възраст и 20–30% от населението между 80 и 95 години боледуват от деменция.

Деменцията може да бъде предизвикана от различни причини: дегенеративни, съдови, инфекции, травма, интоксикации, както и генетични, метаболитни и неопластични заболявания. Дегенеративните заболявания представляват 75% от всички болни с деменция и включват болестта на Алцхаймер (БА), деменцията с телца на Леви (ДТЛ) и фронто-темпоралната деменция (ФТД).

Данните от първото епидемиологично проучване в България показват, че болните, страдащи от деменция, са около 90 000-100 000, а тези с БА са приблизително 50 000-60 000.

Болест на Aлцхаймер (БА)

Болестта на Aлцхаймер(БА) е причина за възникване на приблизително 55% от случаите на деменция в третата възраст. От патоанатомична гледна точка тя се свързва главно с наличието на амилоидни плаки, неврофибрилерни дегенерации и невронна загуба. Болестта на Aлцхаймер е свързана и с дефицит в невротрансмитерните системи, като нарушенията в холинергичната медиация са най-сигурният и най-добре проучен дефицит от комплексната невротрансмитерна увреда при това заболяване.

Повечето от съществуващите критерии изискват засягане на няколко когнитивни функции, което в същото време да бъде клинично значимо по степен. Типичното за болестта е неусетното начало след 50-годишна възраст и постепенното, прогресивно влошаване. В зависимост от наличната информация за повече или по-малко типични симптоми диагнозата се смята за възможна, вероятна и сигурна.В повечето случаи болестта прогресира бавно, като продължава средно 10-12 години от момента на диагнозата. Най-разпространеното описание, използвано от клиницистите, приема преминаването на болестта през три стадия: лек, умерен и тежък.

Проучванията в последните години свидетелстват за наличието на континиум на функциите между нормалното стареене и най-ранните признаци на БА. Това преходно състояние е означено като леко когнитивно нарушение (ЛКН). Лекото когнитивно нарушение характеризира лица, които имат паметови нарушения, по-изразени от очакваните за съответната възраст, при нормални ежедневни дейности. Когато се проследят лонгитудинално, те показват тенденция за прогресиране към клинично вероятна БА с честота 10-15% за една година. Съчетанието на клинични, невропсихологични, невроизобразяващи и параклинични изследвания дава възможност за 95%  сигурност при ранната диагноза.

Лечението има за цел редуциране на симптомите и забавяне на прогресията. Холинергичната хипотеза в патогенезата на БА постави началото на лечението с инхибитори на ацетилхолинестеразата. Друга подходяща стратегия са антагонистите на N-methyl-D-aspartate рецепторите, какъвто е Memantine. Някои данни сочат, че антиоксиданти като vitamin E и Gingko Biloba забавят прогресията на БА. Надеждата за бъдещето в терапията на БА е свързана с възможността за евентуалното използване на ваксина и секретазни инхибитори, които биха ограничили развитието и отлагането на амилоидния белтък. Ваксините блокират агрегирането на вече образуваните bА4 протеини, докато бета- и гама-секретазните инхибитори блокират самото образуване на bА4.

Съдова деменция (СД)

Честотата на съдовата деменция за различните страни се движи от 15 до 40% от всички видове деменции, като относителният дял зависи от заболяемостта от исхемични мозъчни инсулти. Болните със СД представляват 1% от населението между 60 и 69 години, 2,5% от населението между 70 и 79 години и 5% от населението над 80-годишна възраст.

Когнитивните нарушения при мозъчно-съдова болест (МСБ) подлежат на лечение в някои случаи, като са възможни и превантивни медикаментозни намеси. Тези възможности подчертават значението на ранната и прецизна диагноза на СД. По аналогия с проучванията, посветени на прехода между нормалното стареене и най-ранните признаци на БА, неотдавна е предложено понятието „съдово когнитивно нарушение” (СКН) за диагностициране на СД още в предементния стадий.

Когнитивният дефицит се характеризира с водещи нарушения в екзекутивните функции в съчетание с паметови нарушения, предимно в свободното припомняне. С помощта на данните от структурното невроизобразяващо изследване (КТ или МРТ) се постига ранно идентифициране на МСБ. Специално внимание е отделено на прецизното описание на броя на лакунарните инфаркти и степента на левкоарайозата. Предложени са и различни стратегии за профилактика и лечение на СКН.

Деменция с телца на Леви (ДТЛ)

Деменция с телца на Леви (ДТЛ) е втората по честота дегенеративна форма на деменция. Заболяванетозаема междинно място между БА и болестта на Паркинсон както в патоанатомично, така и в клинично отношение.

Болестта се характеризира освен с дементен синдром и със следната триада: флуктуации в когнитивното нарушение, паркинсонизъм и зрителни халюцинации. Деменцията се появява преди или едновременно с развитието на паркинсонизма и се проявява за разлика от БА с по-изразени нарушения в разпределеното внимание, екзекутивните функции и вербалната флуидност. Възможно е спонтанно подобрение на симптоматиката, както и появата на “плато” в хода на заболяването за период от няколко месеца. Паркинсонизмът е доминиран от ригидно променения мускулен тонус и брадикинезията, като треморът не е характерен симптом. Отчита се временен, симптоматичен ефект върху когнитивните нарушения с приложението на антихолинестеразни средства.

Фронто-темпорална деменция (ФТД)

Фронто-темпоралната деменция (ФТД) е третата по честота корова дегенеративна форма на деменция в третата възраст. Характерно за ФТД е незабележимото начало и бавната прогресия на поведенчески и когнитивни нарушения. Началните поведенчески нарушения, с ранно тежко нарушение на екзекутивните функции в съчетание с прогресивна редукция на речта и късната поява на апраксия и агнозия, са основните аргументи в полза на фронто-темпоралната деменция.

Типично за ФТД е ранно влошаване на междуличностните взаимоотношения; загуба на критичност и контрол на поведението с неглижиране на личната хигиена; мисловна ригидност; компулсии, стереотипии и персеверации в поведението; трудна концентрация, импулсивност и непостоянство. Появата на ранна и тежка амнезия, както и на ранни пространствени нарушения и миоклонуси прави диагнозата ФТД малко вероятна и насочва към диагнозата БА.

В заключение трябва да се подчертае, че с увеличаване на средната продължителност на живот на хората лечението и грижите за възрастните ще ангажира все повече медицински и социални институции и финансови ресурси, което определя и голямата медицинска и социална значимост на стареенето. Най-важните профилактични мерки са добре контролирани съдови рискови фактори като хипертония, дислипидемия и захарен диабет. Трябва да се избягват затлъстяването и заседналият живот. Регулярните физически и умствени упражнения увеличават невроналния резерв.

" }-->

Коментари