Публикация

Тютюнопушене и бял дроб или... един страстен танц, който завършва със сълзи…

При горенето на цигарата се отделят токсични вещества и от добавките. В цигарения дим са идентифицирани над 4000 химически вещества, включително фармакологично активни (действащи като лекарствени препарати с целенасочено действие), като антигени (предизвикващи имунен отговор), цитотоксични, мутагенни и канцерогенни.


Тютюнът… замисляли ли сме се какво причинява на човешкия организъм?  Ако през XVI в. са описвали неговите лечебни свойства ”предизвиква сън, премахва умората, успокоява болката, премахва главоболието”, то скоро след това и лекари, и пациенти се разочаровали от него. Въпреки това широко бил разпространяван. Първоначално пушенето с лула, по-късно, в XVIII в. – пушенето на цигари, и от началото на XIX век се появили пурите. В началото на ХХ в. пушенето става популярно сред жените. През 1761 г. д-р Джон Хил провел първото клинично проучване за въздействието на тютюна и установил, че смъркането на тютюн предизвиква рак на носната кухина. През 1795 г. Самюел Сомеринг съобщил за рак на устните при пушачи на пури, а през 1858 г. френският лекар Етиен Буасон отбелязал, че от 68 негови пациенти, пушили пури, при 63 се открива рак на устната кухина. Първият лекар, който е установил връзката между рака на белия дроб и тютюнопушенето, е Л. Адлер през 1912 г. Оттогава е натрупан огромен фактически материал за тютюнопушенето като фактор за риска от развитие на редица заболявания на белия дроб, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, язва на стомаха, ендокринни заболявания и много други патологични изменения в човешкия организъм. Ако жените знаеха, че враг номер едно на красотата е тютюнопушенето, убедена съм, ще спрат да пушат, въпреки че с насмешка приемат, когато им се говори за ”рака на пушачите” - рака на белия дроб, верни на принципа ”на мен няма да ми се случи”. Непрекъснато в своята практика се срещам с активни пушачки, т.е. с над 20 г. пушене по една или повече кутии цигари дневно. Какво ме впечатлява? Жълтата, изсушена, изхабена и с хиляди бръчици кожа, а зъбите с цвят на слонова кост, лошият дъх от устата, пресипналият глас, тютюнджийската кашлица са неприятни за околните, че и за самите пушачи. А миризмата на цигарения дим се просмуква от косата и лигавицата на устната кухина, така че и най-скъпите дезодоранти за уста и тяло не могат да я замаскират. Ето това правят 1 или 2 кутии цигари дневно. Освен това унищожават и сексуалната аура на жените и мъжете и водят до тяхното полово безсилие.

Ако нашите органи можеха да говорят, сигурно биха викнали с пълен глас и призовали за помощ!

В най-пряка връзка с цигарения дим са дихателните пътища и белият дроб, завихрени в страстен танц, който за съжаление завършва с плач.

При горенето на цигарата се отделят токсични вещества и от добавките. В цигарения дим са идентифицирани над 4000 химически вещества, включително фармакологично активни (действащи като лекарствени препарати с целенасочено действие), като антигени (предизвикващи имунен отговор), цитотоксични, мутагенни и канцерогенни. Според авторитетен учебник за химичните съставки на тютюневия дим на двама известни аналитични химици - Rodgman и Perfetti, в него се съдържат повече от 8400 химикала, като те смятат, че действителният брой на съставките е много по-голям - над 10 000 (може би 100 000 химични вещества), защото чрез газова хроматография е доказано, че за всеки компонент, определен в тютюневия дим, има 5-20 компонента, които са в много ниска концентрация и все още не са идентифицирани.

Най-популярната съставка безспорно е никотинът, който принадлежи към групата на алкалоидите и е наркотик, защото съгласно определението на СЗО се приема непрекъснато, за да поддържа постоянна концентрация в кръвта... Той е единственият наркотик, който се продава свободно. Никотинът вплита в зависимостта милиони хора по света, но и стимулирайки ангиогенезата, подхранва злокачествените туморни образувания. Смъртоносната му доза е 1 мг на кг тегло. Друга важна съставка са канцерогенните вещества, съдържащи се в катрана. Канцерогените в тютюневия дим се делят на два класа, предизвикващи злокачествени заболявания: полициклични ароматни въглеводороди и специфични за тютюна нитрозамини. Един от най-известните представители на полицикличните въглеводороди е бензпиренът, който е бил изолиран от каменовъглена смола през 1930 г. и оттогава се разглежда като класически пример на канцероген. Нитрозамините са групата канцерогени, които се образуват от алкалоидите на тютюневия дим. Те са основна причина за развитие на злокачествени тумори на белите дробове, хранопровода, панкреаса и устната кухина при пушачите. При взаимодействие с нитрозамините молекулите на ДНК променят своята структура, което води до злокачествено израждане на клетките. Международната агенция за изследване на рака – IARC, отнася към най-опасните канцерогени 44 вещества, от които 9 присъстват в цигарения дим. Това са бензол, кадмий, никел, хром, 2-нафтиламин, винилхлорид, 4-аминобифенил, берилий, арсен. Коканцерогени, намиращи се в цигарения дим, като катехол, значително увеличават неговата вредност.

В тютюневия дим се съдържа въглероден монооксид, който е безцветен газ, без миризма. Неговата способност да се свързва с хемоглобина е 200 пъти по-голяма, отколкото кислорода, поради което доставянето на кислород до белия дроб, сърце, мускули, мозък е намалено. СО уврежда стената на артериите и води до стеснение на коронарните артерии, водещо до стенокардни пристъпи. Циановодородът има пряко парализиращо действие върху ресничките на мукоцилиарния апарат на дихателните пътища, което води до лесно проникване на токсични вещества в белите дробове и развитие на болести. Циановодородът има и общотоксично действие върху организма, което се изразява с нарушение на вътреклетъчното и тъканното дишане, развива се хипоксия на тъканите, което води до намаляване на умствената и физическата работоспособност. Освен циановодорода парализиращо действие върху ресничките имат и акролеин, амоняк, азотен диоксид и формалдехид. Акролеинът има общотоксично действие, повишава риска от развитие на онкологични заболявания. Метаболитите му може да предизвикат цистит. Поразява нервната система. Акролеинът и формалдехидът се отнасят към веществата, провокиращи астма. Азотните окиси (N0, N02) се съдържат в цигарения дим във високи концентрации. Те предизвикват развитие на емфизем. Азотният диоксид намалява съпротивителните сили срещу инфекциозни заболявания, предизвиква кислороден глад в тъканите, особено у децата, усилва действието на канцерогенните вещества и способства за развитие на тумори. Азотният монооксид се синтезира в организма и регулира просвета на съдовете и дихателните пътища. При попадане на N0 в дихателните пътища чрез цигарения дим се потиска синтезата на N0, в резултат на което се разширяват бронхите и цигареният дим навлиза дълбоко в белите дробове, разширяват се и кръвоносните съдове, което води до понижаване на кръвното налягане. В последните години се разкри ролята на N0 в цигарения дим във формирането на никотиновата зависимост. Азотният монооксид засилва резорбцията на никотин. Освобождава се в нервната тъкан под влияние на постъпилия от цигарения дим никотин и води до намаляване на симпатикусовите медиатори, с което потискат стреса, а от друга страна, потискат обратното захващане на допамина, което води до повишаване количеството му и така активира системата за възнаграждение. Алдехидите и амонякът са съставки на тютюневия дим, които дразнят лигавицата на дихателните пътища и засилват секрецията на гъст, жилав секрет, което води до обструкция.

При горене на тютюна се отключва верижна химическа реакция с участието на атоми на кислорода и азота с незапълнени електронни орбити, които се наричат свободни радикали и взаимодействат с различни вещества. Свободните радикали участват в групата на оксидантите, които предизвикват оксидантния стрес и съгласно съвременните представи участват в патогенезата на редица заболявания като ХОББ, рак, атеросклероза и др. Свободните радикали от тютюневия дим най-активно повлияват горните отдели на респираторния тракт, предизвиквайки възпаление и атрофия на лигавицата на задната стена на фаринкса и трахеята, в същото време ендогенните оксиданти оказват своето пагубно действие върху алвеоларните структури в белите дробове в стените на кръвоносните съдове, променяйки тяхната структура и функция. Тъй като пушачите, които пушат по 1 кутия дневно, правят по 70 000 всмуквания в година, лигавицата на носната кухина, хранопровода и трахеобронхиалното дърво е подложена на постоянното въздействие на цигарения дим. Някои от съставките действат директно, други се абсорбират в кръвта или се разтварят в слюнката и се поглъщат.

Гореописаното показва пагубното действие на химическите съставки на цигарения дим върху целия човешки организъм, в частност  върху горни и долни дихателни пътища и парализиращото действие върху ресничестия епител като част от мукоцилиарния клирънс. Цигареният дим уврежда дихателните пътища и чрез физическите си характеристики. Тютюневият дим е с висока температура. Първият контакт на тютюневия дим е в устната кухина и носоглътката. Преминавайки от горящия край на цигарата по нейната дължина, димът се охлажда, но не толкова, че да се изравни температурата му с тази в устната кухина. Обичайно температурата на тютюневия дим е 55-60 градуса. Разрушително термично въздействие оказва и върху лигавицата на носната и устната кухина, като капилярите се разширяват и лигавицата се възпалява. Високата температура на цигарения дим и съдържащите се в него амоняк и киселини дразнят слюнчените жлези, в резултат на което се отделя голямо количество слюнка, която пушачите поглъщат. Отровните вещества  (анилин, сероводород и др.), които се съдържат в слюнката, попадат в стомаха, дразнят лигавицата и предизвикват загуба на апетит, болки в епигастриума, редуване на запек и диария, което обяснява по-високата заболеваемост при пушачите от хроничен гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника. Тютюневият дим има разрушително действие и върху зъбния емайл. Всмуквайки дима, пушачите неусетно вдишват и порция въздух, който попада в белите дробове. Температурата на въздуха обикновено е с 40 градуса по-ниска от температурата на тютюневия дим, което се отразява на състоянието на зъбния емайл, като се образуват пукнатини, добра среда за бактериални инфекции.

Епителът на дихателните пътища е основният източник на азотен оксид в издишания въздух. Тютюневият дим уврежда епитела, следователно снижението на нивото на NO е показател за увреда. Азотният окис има и бронходилататорна функция, следователно неговото снижаване води до бронхоспазъм и обструктивни болести при пушачите. NO играе съществена роля в защитата на белия дроб от инфекции. Снижаването му под влияние на цигарения дим е предсказващ фактор за развитието на инфекции при пушачите, от които те боледуват 3 пъти по-често от непушачите.

Възпалителните клетки (моноцити, макрофаги) отделят стимулиращи развитието на фиброза фактори - трансформиращ растежен фактор бета, тумор некрозисен, инсулиноподобен растежен фактор, освен това отделят и интерлевкини като Ил1, стимулиращ фибробластната пролиферация, интерлевкин 8, който е мощен активатор на неутрофилите. Цигареният дим е стимулатор на свръхекспресията на интерлевкин 8. Предвид гореописаното може да се приеме, че тютюневият дим е един от етиологичните фактори, причиняващи интерстициална белодробна фиброза. Интерстициалните белодробни болести се характеризират със задух, дифузни паренхимни инфилтрати, рестриктивен вентилаторен синдром и нарушена газова обмяна. В съвместния консенсус на Американското, Европейското, Японското и Латиноамериканското торакално дружество цигареният дим е посочен като водещ рисков фактор за развитието на идиопатични белодробни фибрози. Епидемиологичните данни показват, че подобни изменения се срещат предимно при пушачи и влизат в ремисия след преустановяване на тютюнопушенето. Доказателство за връзката между тютюнопушенето и белодробното интерстициално увреждане са десквамативната интерстициална пневмония, която се характеризира с прогресиращ задух. Най-често при мъже на около 40 г. рентгенологично се установяват базални двустранни засенчвания, изменения тип ”матово стъкло”, неспецифични интерстициални и линеарни сенки. Респираторният бронхиолит се предизвиква предимно от тютюнопушенето и по-рядко при инхалация на азбест. Хистологично се отличава от десквамативната идиопатична пневмония по разпространението на възпалителния процес. Началото на симптомите е между 40-50 г. По-засегнати са мъжете. През 1990 г. за първи път е описан синдромът на комбинирана белодробна фиброза и емфизем и се характеризира с тежка диспнея с леко снижени функционални параметри, хипоксемия при физическо усилие и характерни рентгеноморфологични промени (центрилобуларен емфизем, парасептален, дифузни интерстициални изменения в долните лобове) на фона на активно тютюнопушене.

Описвайки вредата на тютюнопушенето върху белия дроб, изключително важно е да отбележим и вредата на пасивното пушене. Редица проучвания доказват по-високия риск при пасивните пушачи да заболеят от всички болести на белия дроб, причинени от тютюнопушенето. При пребиваване в помещение с пушачи в продължение на 8 часа пасивните пушачи поемат чрез дима токсични вещества, които са равни на повече от 5 условно изпушени цигари. В днешно време е доказано, че пасивното пушене се явява риск за развитие на рак на белия дроб.

От всичко написано дотук е видно, че с цигарите шега не бива! Най-добре е човек да не пропушва, но ако вече е вплетен в мрежите на зависимостта, с повече решителност и воля трябва да вземе твърдото решение да направи „тази малка революция със себе си”, и то... не утре, а днес, защото утре може да бъде късно!


" }-->

Коментари