Вирусният миокардит е важна причина за кардиомиопатия и последваща сърдечна недостатъчност и представлява значително диагностично и терапевтично предизвикателство.

Миокардитът е възпалително заболяване на сърдечния мускул с инфекциозен, токсичен, алергичен или автоимунен произход. Вирусните инфекции са важна причина за миокардит и често, а в повечето случаи неразпознато, водят до развитието на дилатативна кардиомиопатия (КМП). От над 50 години е известно, че вирусният миокардит причинява хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), но поставянето на диагнозата и лечебната стратегия са все още сериозно предизвикателство.

Множество вируси могат да причинят миокардит, като най-често това са аденовируси или ентеровируси (коксаки А или В). С напредване на молекулярнобиологичните методи за доказване на вирусните инфекции се установява тенденция за промяна на профила на причинителите - намаляване на ентеровирусите и превалиране на аденовирусите, особено след 1995 г. Напоследък случаите на вирусен миокардит и ДКМП се асоциират с парвовирус В19, като има и случаи на хепатит С, цитомегаловирус, Ебщайн-Бар и инфлуенца вирус. Въпреки че вирусни геноми могат да бъдат установени в групи пациенти с остър миокардит и ДКМП, точното значение на присъствието на вирусния геном в миоцитите върху сърдечната функция и клиничния ход на заболяването е неуточнено.

Вирусите навлизат в сърдечните клетки и макрофаги чрез специфични рецептори и инициират цитотоксичен ефект. Клиничният спектър на вирусната КМП обхваща няколко форми – фулминантна, остра или хронична. Началната виремия се последва от инфекция на кардиомиоцитите. В първата фаза острата инфекция на сърдечните миоцити завършва с миоцитна смърт и активиране на имунен отговор. Повечето болни се възстановяват, но при част от тях заболяването прогресира към втора фаза – на адаптиран имунен отговор. Произвеждат се антитела към вирусните и сърдечните протеини. В третата фаза имунният отговор се потиска и клетъчният инфилтрат в миокарда се замества от фиброза. Под въздействие на хемодинамичния стрес и неврохуморалната стимулация сърдечните камери се дилатират по модел на хронична КМП. Вирусният геном или възпалителната реакция могат да персистират през  третата фаза и да допринесат допълнително за камерната дисфункция.

Клиничното представяне на вирусния миокардит варира от асимптоматични ЕКГ промени и леко вирусно заболяване до остър хемодинамичен срив и внезапна сърдечна смърт. Повечето болни са асимптомни. Случаите на остър фокален миокардит могат да се интерпретират като остър миокарден инфаркт  с остро начало на гръдна болка, тахиаритмии или внезапна смърт. Данните от физикалния преглед са разнообразни – тахикардия, изместен сърдечен удар, отслабен първи тон, Т3 или Т4 галоп, лимфаденомегалия, полиартрит, подкожни възли и кожни обриви. В някои случаи има повишение на серумните нива на кардиоспецифичните биомаркери КФК-МВ и предимно на Тропонин I. Електрокардиографски може да се установят неспецифични ST-T промени, ST елевация както при миокарден инфаркт, различни степени на AV блок, Q зъбци или бедрен блок. Ехокардиографията е задължителна при диагностичното уточняване и помага да се установят или изключат  други причини за сърдечната недостатъчност, както и за точната оценка на камерната функция. Класически ехокардиографски белези на вирусния миокардит са наличието на глобална хипокинезия със или без перикарден излив. Коронарната ангиография обективизира нормална коронарна анатомия при болните с вирусен миокардит без съпътстваща ИБС. С помощта на ЯМР на сърцето може да се установят едем, хиперемия или фиброза в миокарда, характерни за различните фази на вирусния миокардит. Ендомиокардната биопсия потвърждава хистологично диагнозата миокардит и в комбинация с ЯМР повишава своята сензитивност, но е с ограничено приложение, предимно при болни с камерни тахиаритмии, хемодинамична нестабилност или високостепенни проводни нарушения. PCR методиката дава възможност за прецизно верифициране на вирусния геном.

Лечението на вирусния миокардит се определя от клиничната картина. Обикновено болните се откриват дни до седмици след вирусна инфекция и затова противовирусното лечение е с ограничено приложение и не се препоръчва при остър вирусен миокардит. Ролята на антивирусното лечение при хроничен миокардит с доказано персистиране на вирусния геном в миоцитите е във фаза на активно клинично проучване.  Поведението при остра сърдечна недостатъчност е според актуалните препоръки на Европейското кардиологично общество. Хемодинамично стабилните болни с миокардит и симптоматична СН имат полза от лечение с АСЕ инхибитори или АРБ. При еуволемични пациенти бета-блокерите могат да подобрят лявокамерната функция, симптомите на СН и да потиснат възпалението. При персистиране на симптоматиката на СН на фона на оптимално лечение с модулатори на РАА система и симпатикусовата нервна система може да бъде добавен алдостеронов антагонист – спиронолактон или еплеренон. Диуретиците помагат за оптимизиране на вътресъдовия обем и задръжката на течности. Необходимостта от лечение с антикоагуланти е както при дилатативна КМП и по-специално при съпътстващо предсърдно мъждене или артериален или венозен тромбоемболизъм. В случаите на миокардит и симптоматична хипотония се налага лечение с инотропни медикаменти парентерално, фосфодиестеразни инхибитори или адренергични агонисти. При тежките форми на остър вирусен миокардит може да се наложи временна механична циркулаторна подкрепа. Съществуват експериментални данни, че острият и някои форми на хроничен миокардит се дължат на имунен отговор с участие на Т лимфоцитите и автореактивни антитела. Клиничните проучвания с имуносупресивна терапия до момента не доказват категорични ползи от нея при вирусен миокардит. Възстановителният период след вирусен миокардит е важен етап, през който болните трябва да се въздържат от аеробни физически натоварвания за няколко месеца, като продължителността на това ограничение зависи от тежестта на ЛК систолна дисфункция.

Профилактика на вирусния миокардит е във фаза на клинично проучване и натрупване на познания. Ползата от имунизация срещу вируси, причиняващи миокардит, е несигурна и не се препоръчва и това е разбираемо, имайки предвид променящия се профил на вирусните причинители и разнообразието от вирусни серотипи. Не са ясни факторите, които определят възприемчивостта към вирусните инфекции на сърцето и развитието на кардиомиопатия. Различни индивиди могат да бъдат заразени с един и същи вирус, но не всички развиват вирусен миокардит. Клиничното представяне е различно – от леко вирусно заболяване до фулминантно състояние, завършващо със смърт или кардиомиопатия и прогресивна СН.  Експериментални проучвания идентифицират група фактори, имащи вероятно отношение към повишена възприемчивост спрямо вирусен миокардит – недохранване, бременност, възраст, физическа преумора. Предполага се и влиянието на генетични фактори и фактори от околната среда.

В заключение вирусният миокардит е важна причина за кардиомиопатия и последваща СН и представлява значително диагностично и терапевтично предизвикателство.