Клиничната картина на ВСС е сърдечният арест. Обикновено има неспецифични продроми, които могат да се наблюдават дни и месеци преди инцидента – поява или влошаване на сърдечно-съдови симптоми, гръдна болка, палпитации, диспнея, умора.

Доц. д-р Елина Трендафилова е от отделението по спешна кардиология към Клиника по кардиология, МБАЛ „Национална кардиологична болница” ЕАД, София.

Внезапната сърдечна смърт (ВСС) е водеща причина за смърт в развитите страни, съставлявайки около 12 % от общата смъртност. Честота на ВСС корелира с честотата на коронарната атеросклероза, като последната е причина за ВСС в 80% от случаите. В развитите страни честотата на ВСС е средно 1 до два случая на 1000 души население, като в младата популация е около 1 на 1000 население, а при възраст над 65 години достига до 8 на 1000. В анализи от USA е изведена следната формула за предвиждане честотата на ВСС: населението на даден регион, разделено на 1818. За България при население от 7.5 милиона това би означавало над 4000 епизода на ВСС годишно. Във времето се наблюдава известно намаляване на честота на ВСС. Според Фрамингамската студия през 90-те спрямо 70-те години на миналия век се отчита редукция на сърдечно-съдовата смъртност с 59%, като не-внезапната смъртност е намалена с 49%, а ВСС с 64%.  Отчита се промяна и в структурата на ВСС – намалява главно честотата на камерно мъждене, а делът на асистолия и безпулсова електрическа активност (БЕА) се запазват.

Патогенезата на ВСС до голяма степен се покрива с патогенезата на коронарната болест, като рисковите фактори за коронарна атеросклероза са рискови фактори и за ВСС. Отчита се и генетична предиспозиция към ВСС, като в определени фамилии се наблюдава няколко пъти по-висока честота на ВСС с клъстърно разпределение. Обикновено някакъв тригер (електрически, хемодинамичен, метаболитен, исхемичен) в присъствието на коронарна атеросклероза (субстрат за ВСС) отключва епизода на ВСС. Комбинирането на рискови фактори за ВСС има адитивен ефект подобно на съчетанието на рискови фактори за коронарна болест. Във Фрамингамската студия при 26 годишно проследяване са изведени 10 основни рискови фактори за ВСС – възраст, систолно артериално налягане, ЛК хипертрофия, QRS > 120 msec, неспецифични ST-T промени в ЕКГ, общ холестерол, сърдечна честота, физически капацитет, пушене, телесно тегло. Според този анализ мъже с 10 рискови фактори имат вероятност от ВСС 13/1000 за 2 години спрямо 4/1000 при наличие само на един рисков фактор. Подобно на коронарната болест честотата на ВСС е по-голяма при мъжете, отколкото при жените, но с увеличаване на възрастта разликите по пол се заличават. Силният психически стрес увеличава значително честотата на ВСС – напр. на 17.01.1994 г. по време на голямото калифорнийско земетресение е отчетена 2,6 пъти по-голяма честота на ВСС в сравнение с останалите дни на същия месец (24 от общо 51 случая на ВСС). Има данни, че силният физически стрес увеличава значимо честотата на ВСС за няколко часа след физическата активност при пациенти, които не се занимават редовно с физически упражнения.

Проучвания показват сигнификантно повишаване на сърдечно-съдовия риск при сърдечна честота над 60/мин, като при честота над 80/мин се улеснява руптурата на коронарната плака при пациенти с доказано или суспектно сърдечно-съдово заболяване. Сърдечната честота е прогностичен фактор и при болни без сърдечно-съдово заболяване – в проучване на Ferrari сред мъже над 65 годишна възраст без предшестваща коронарна болест повишаването на сърдечната честота увеличава риска от коронарна смъртност и ВСС, като при честота над 90/мин (в сравнение с 60/мин)  честотата на ВСС е 5 пъти по-голяма, а честотата на коронарната смъртност е 3 пъти по-голяма. Връзката на повишената сърдечна честота с ВСС не е напълно изяснена от патегонетична гледна точка – обсъждат се различни механизми: повишена миокардна кислородна консумация и намалено диастолно време за кислородна доставка, ускорена прогресия на коронарната болест, забавено развитие на колатерали, увеличен риск от руптура на коронарната плака, увеличена артериална ригидност, маркер и медиатор на симпатикусова свръхактивност.

Клиничната картина на ВСС е сърдечният арест. Обикновено има неспецифични продроми, които могат да се наблюдават дни и месеци преди инцидента – поява или влошаване на сърдечно-съдови симптоми, гръдна болка, палпитации, диспнея, умора. В часа, непросредствено предшестващ сърдечния арест има остро влошаване на клиничното състояние с прояви на хипотония, гръдна болка, диспнея, световъртеж или аритмии. Сърдечният арест се характеризира със сърдечно-съдов колапс, внезапна загуба на съзнание и липса на ефективна циркулация. Аритмогенните механизми, причина за този арест се обобщават в три големи групи: 

1. Тахисистолен сърдечен арест – безпулсова камерна тахикардия, камерно мъждене. При наличието на тригер (исхемия, реперфузия, метаболитни промени, хемодинамични промени) настъпват електрофизиологични промени с електрическа нехомогенност и нестабилност, което представлява субстрат за камерни аритмии
2. Брадисистолен камерен арест - брадиаритмии и асистолия. Обикновено е налице тежка подлежаща патология с дифузно фиброзиране на субендокардните фибри на Пуркиние, като при наличие на тригер (исхемия, метаболитни, хемодинамични промени) настъпва остра загуба на автоматизъм на тези клетки, което води до брадиаритмия и асистолия.
3. БЕА – различават се първични и вторични форми

•  Първични форми – загуба на електро-механично купелуване (наблюдава се в краен стадий на исхемична кардиомиопатия или след продължителна кардиопулмонална ресусцитация - КПР)

•  Вторични форми - загуба на венозното връщане (перикардна тампонада, белодробна тромбемболия, тромбоза на клапна протеза, масивно кървене)

Преживяемостта след ВСС според проучвания и регистри е около 1-6 % и може да се удвои чрез своевременна КПР и ранна дефибрилация (ДФ). Внезапната сърдечна смърт може да се предвиди и профилактира с имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори едва при около 30 % от болните. При останалата част от пациентите основното лечение включва КПР. Това е поредица от животоспасяващи мероприятия, в които е заложена концепцията за т. нар. “веригата на оцеляването” (chainsurvival) – ранно разпознаване на признаците на внезапна смърт, ранен достъп до медицинска помощ чрез еднинна телефонна система, ранна ресусцитация, ранна дефибрилация и ранно медикаментозно лечение на усложненията. Основните проблеми на КПР са подробно описани в поредица от препоръки и указания на Американската кардиологична асоциация, на Европейския съвет по ресусцитация и на Международния комитет по ресусцитация. Съчетанието на качествени и навременни компресии с ранна дефибрилация и постдефибрилационни специализирани грижи може да удвои и утрои преживяемостта при сърдечен арест. Например ако се приложи само ДФ на 10-та минута от началото на ареста преживяемостта е 0-2 %, ако към тази късна ДФ се добавят ранни компресии, преживяемостта се увеличава на 2-8 %, ако ДФ се направи по-рано (на 6-та минута) преживяемостта е около 20 %, а ако е до 4-та минута е около 30%.

В последните международни препоръки за КПР от 2010 година се набляга на ранното начало на КПР, на ключовата роля на сърдечния масажпреди и след дефибрилация и на непрекъснатостта на процеса на КПР. Повече от 80 % от случаите на внезапна смърт се дължат на внезапна сърдечна смърт, като в 50 - 70 % началният регистриран ритъм е бил камерно мъждене. Още през 1993 година Larsen публикува обобщени данни за преживяемостта при внезапна сърдечна смърт, в които доказа, че времето е критичен лимитиращ фактор за преживяемостта и създаде графичен модел с три фази – електрическа, циркулаторна и метаболитна. В първите 3-4 минути от настъпването на камерно мъждене преживяемостта е най-голяма и зависи от ранната дефибрилация – т.нар. електрическа фаза. Следва циркулаторната фаза, в която се наблюдават последиците от рязкото намаляване на коронарната и мозъчна перфузия – в тази фаза ключова роля играят КПР и сърдечният масаж, с помощта на който може да се предотвратят последиците на хипоперфузия. След 10-тата минута шансовете за оцеляване рязко намаляват – налице са трайни и в повечето случаи необратими метаболитни промени. Според модела на Larsen преживяемостта намалява средно с около 7-10 % на минута при липса на КПР и може да се подобри два пъти при прилагане на КПР и дефибрилация.

Независимо от ползата от ранна дефибрилация смъртността при КПР остава висока – над 80 %. Според проучване на Bottiger от 388 проведени КПР, 164 са върнати към спонтанна циркулация, но изписани от болница са само 48 болни, т.е. 9 от 10 ресусцитирани пациенти умират, като главната причина за това е мозъчна увреда в резултат на хипоперфузия. В съвременните препоръки за КПР се подчертава, че основната цел на КПР е запазването на коронарната и мозъчна перфузия. Това се постига чрез сърдечен масаж преди и веднага след ДФ - тази препоръка допълва старата концепция за ранна дефибрилация. В редица проучвания се доказа, че приложението на сърдечни компресии в продължение на две минути преди ДФ подобрява преживяемостта на пациентите. През 2001 година Holmberg публикува сравнителни данни за преживяемостта при КПР, осъществена от медицински лица, обучени полицаи или обучени свидетели на инцидента и установява несигнификантни разлики – доказа се, че има значение не кой провежда КПР, а кога се прави тя, като се потвърди графичния модел на Larsen и критичната роля на времето до започване на КПР и ДФ. Предхождащият дефибрилацията сърдечен масаж влияе не само върху преживяемостта, но и върху успеха на ДФ, като се доказа, шансът за успех на електрошока е около 50 % при липса на интервал без компресии преди ДФ и намалява до 8 %, ако този интервал е над 20 секунди.

  Сърдечният масаж е не по-малко важен и непосредствено след ДФ – установено е, че около 50 % от пациентите в първите секунди веднага след ДФ имат брадисистолия, която не продуцира ефективна мозъчна и коронарна перфузия. В проучване върху животни, измерващо интраортното налягане по време на масаж и на обдишване се доказва, че всяко спиране на компресиите върху торакса за повече от 30 секунди намалява драстично перфузията на мозък и миокард и води до сигнификантно намаляване на преживяемостта.

В съвременните международни препоръки от 2010 г. се изисква да се приложи сърдечен масаж в продължение на две минути, след това да се осъществи еднократна дефибрилация с максимална енергия, която да е последвана веднага от сърдечен масаж за още две минути (без палпиране на пулс и без оценка на ритъма) и след това преоценка на ситуацията. Освен осъществяването на сърдечен масаж значение има и неговото качество – препоръките са честота 100/минута, да е с достатъчна сила (преместване на стернума с 5 см) и да се даде възможност на торакса да се разгърне след компресия напълно. Обдишването на пациентите започва след компресиите и е в съотношение компресия/вентилация 30:2. Специално се набляга на непрекъснатостта и цикличността на КПР.

Концепцията “A-B-C” (Airway, Breathing, Chest compressions) се сменя с “C-A-B” (Chest compressions, Airway, Breathing). При C-A-B последователността компресиите започват първи, а вентилацията се отлага минимално (само за първия цикъл компресии). Ако КПР се осъществява от немедицинско лице е допустимо да се приложат само компресии без обдишване „уста в уста” до пристигане на медицински екип. Тази нова препоръка повишава съществено съпричастността на гражданите и готовността им да се включат в КПР до пристигането на екипите за спешна помощ.

  Ранната дефибрилация е част от успеха на КПР при наличие на камерни тахиаритмии, като се препоръчва приложението на един шок с максимална енергия. При нашите условия и наличието на закон, според който само пълноправен лекар или обучена медицинска сестра могат да осъществяват ДФ, се разчита на ДФ от екипите за спешна медицинска помощ, които донасят дефибрилатора на мястото на инцидента, а това отнема време и намалява шанса за преживяемост. В развитите страни има национални програми за въвеждане и използване на автоматични външни дефибрилатори (АВД), които са предназначени за работа от обучени немедицински лица и се разполагат на места с концентрация на ВСС – стадиони, летища, казина, хотели. Идеята е дефибрилаторът да е наличен на място и при нужда са се осъществи наистина ранна ДФ (до 4-5 минута) от обучен немедицински персонал. АВД имат инсталирана програма, която разпознава ритъма на пациента (като такъв, който подлежи на ДФ и такъв, който не се дефибрилира) и с глас дава инструкции за по-нататъшно поведение – продължаване на КПР или дефибрилация с предварително програмирани параметри. Обучението и работата с АВД е лесно и дори ученици от 6 клас са били успешно обучени. АВД са доказали ползата си в множество проучвания, като преживяемостта при ВСС и употреба на АВД е нараснала до 30 %, днес те се считат за стандарт в лечението на ВСС.

  При част от болните въпреки провеждането на сърдечен масаж и ДФ персистира камерно мъждене – при липса на успех от три последователни цикъла на масаж → ДФ → масаж се препоръчва приложението на адреналин (клас І индикация за лечение на асистолия, БЕА и рефрактерна камерна фибрилация), а впоследствие и на амиодарон. При камерни фибрилации, рефрактерни на КПР, дефибрилации и вазопресори (адреналин), амиодаронът е показал, че подобрява изхода от КПР, подобрява преживяемостта при приемането в болница, без да повлиява тази при изписването и неврологичния изход, по-малка е честотата на асистолия в сравнение с лидокаин. Доказано е, че амидаронът не предизвиква конверсия на ритъма, а вероятно профилактира рецидивите на камерно мъждене.

В съвременните препоръки приложението на амиодарон в доза 300 мг ив болус, последван от втори болус 150 мг и инфузия на 900 мг дн. е клас ІІ индикация при камерни тахиаритмии, рефрактерни на КПР, ДФ и вазопресори. Лидокаин в болусна доза 1 – 1,5 мг/кг е алтернатива на амиодарон.

Основен проблем след КПР, дори и при възстановена спонтанна циркулация, е мозъчната увреда, настъпила поради неефективна мозъчна перфузия, което значително намалява преживяемостта на успешно ресусцитираните пациенти и повишава инвалидизирането. Като възможни механизми за тази мозъчна увреда се обсъждат неефективна перфузия , nо-reflow феномен и реперфузионни увреди след успешно възстановяване на перфузията, като се отчита въздействието на калциево вътреклетъчно претоварване, ролята на свободните радикали и активирани протеази. През 2002 година беше публикувано относително голямо проучване при 275 пациенти в кома след успешна ресусцитация по повод на сърдечен арест (в 96 % причината е била камерно мъждене), които са били рандомизирани в две групи – стандартно лечение или контролирана хипотермия (външно охлаждане с лед до 32 – 34° С) за 24 часа и последващо бавно затопляне до 36° С. Времето до връщане към спонтанна циркулация е било сравнимо в двете групи – средно 22 минути. В групата с хипотермия е регистрирана сигнификантно по-висока преживяемост и по-добър неврологичен изход, като броят на болните, които трябва да се лекуват, за да се постигне този ефект (NNT) е 6. Страничните ефекти на хипотермията са невмония, аритмии, кървене, сепсис, хипергликемия. Това и други проучвания дадоха основание тази терапия да бъде индицирана в международните препоръки за КПР при пациенти в кома след успешна ресусцитация на камерна фибрилация като клас І индикация.

Според съвременните препоръки не се използват рутинно атропин, калций, бикарбонати, тромболиза, електрокардиостимулация.  Набляга се на интердисциплинарния подход в постресусцитационните грижи за пациента – кардиолог, анестезиолог и невролог.

Заключение

Внезапната сърдечна смърт е отговорна за 12 % от смъртността, в над 70 % не може да се предвиди и профилактира, като преживяемостта остава много ниска – под 6 %. Единственото лечение, което е доказало, че може да повиши преживяемостта при ВСС е КПР, ранната дефибрилация и своевременното медикаментозно лечение. Съвременната концепция за КПР акцентира върху сърдечния масаж, потвърждава ролята на ранната дефибрилация, подчертава се положителната роля на внедрените програми за публична дефибрилация. В медикаментозното лечение на рефрактерен сърдечен арест акцентите са върху амиодарон при рефрактерена камерна фибрилация и контролирана хипотермия при пациенти в кома след успешна КПР.

  Библиографска справка 

1. 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010, November 2, Volume 122, Issue 18 suppl 3.
2. Bossaert L., et al. European Resuscitation Council guidelines for the use of automates external defibrillators by EMS providers and first responders: a statement from the Early Defibrillation Task Force, with contributions from the Working Groups on Basic and Advances Life Support, and approved by the Executive Committee. Resuscitation 1988; 37: 91-94
3. Böttiger B., et al. Long term outcome after out-of-hospital cardiac arrest with physician staffed emergency medical services: the Utstein style applied to a midsized urban/suburban area. Heart 1999; 82: 674-679
4. Cummins R.,et al. Improving survival from sudden cardiac arrest: the "chain of survival" concept. A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circulation1991; 83: 1832-1847
5. DorianP., etal.  Amiodaroneascomparedwithlidocaineforshock-resistantventricularfibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884-890
6. Eftestøl T., et al. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest.Circulation 2002; 105: 2270–2273
7. Ferrari R. A step further with ivabradine: SIGNIfY (Study assessInG the morbidity–mortality beNefits of the If inhibitor ivabradine in patients with coronary artery disease). Eur Heart J Suppl 2009; 11: D19
8. Fox C. et al. Temporal Trends in Coronary Heart Disease Mortality and Sudden Cardiac Death From 1950 to 1999. The Framingham Heart Study. Circulation 2004, 110: 522
9. Handley A., et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67: 3-189
10. Holmberg M., et al for the Swedish Cardiac Arrest Registry. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J 2001; 98: 511–519
11. Holzer M., et al. for the Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346: 549-56
12. Kim F. et al. Resting Heart Rate in Cardiovascular Disease. JACC 2007, 50: 823
13. KudenchukP., etal. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med  1999; 341: 871-878
14. Larsen M., et al. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: A graphic model. Ann Emerg Med 1993; 22: 1652-1658
15. Palatini P. Heart rate: a strong predictor of mortality in subjects with coronary artery disease. Eur Heart J 2005, 26: 943
16. Robert A., et al. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue  breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest.  Circulation2001; 104: 2465-2470
17. Stiell I. G.,et al. for the OPALS Study Group. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS Study Phase II. JAMA 1999; 281: 1175-1181
18. VanAlemA., et al.Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 2003; 327: 312-317
19. Wik L., et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest.JAMA 2005; 293: 299-304
20. Wik L., et al. Delaying Defibrillation to Give Basic Cardiopulmonary Resuscitation to Patients With Out-of-Hospital Ventricular Fibrillation: A Randomized Trial. JAMA 2003; 289: 1389 – 1395
21. ZipesD. P.etH. J. J. Wellens. Sudden cardiac death. Circulation 1998; 98: 2334-2351