Публикация

Диворастящите гъби – добър вкус и сериозна опасност

Доц. Евгения Бързашка е специалист по клинична токсикология и детски болести, началник на Клиниката по клинична токсикология към УМБАЛ „Д-р Георги Странски” - Плевен


Отравянето с гъби е известно още като мицетизъм и е следствие на поглъщане на токсични вещества, съдържащи се в някои видове гъби. Главната причина за това е погрешна идентификация поради сходство в цвета и устройството на ядливите и отровните видове. Отравянето най-често е следствие на консумация на токсични двойници на диви ядливи видове. Токсините на гъбите всъщност са вторични метаболити, които се продуцират чрез различни биохимични процеси в гъбната клетка. Симптомите на гъбното отравяне варират от лек стомашно-чревен дискомфорт до смърт.

В ЗАВИСИМОСТ ОТ ТОКСИЧНОТО ДЕЙСТВИЕ ГЪБНИТЕ ИНТОКСИКАЦИИ СЕ РАЗДЕЛЯТ НА:

1. Гъби с хепатотропно действие - фалоидна гъбна интоксикация от зелена, бяла, жълта мухоморка - amanita phalloides, amanita verna, amanita virosa.

2. Гъби с невротропно действие - amanita muscaria – червена мухоморка; amanita panterina –петниста мухоморка и др.

3. Гъби с иритативно местно действие – дявoлска гъба – Bоletus satans; отровна млечница;дипленка и др. – съдържат смолисто отровни вещества, които не се разрушават при кулинарна обработка и водят до хиперемия на лигавицата на храносмилателната система.

4. Гъби с увреждане на кръвта – гиромитрено гъбно отравяне – съдържат хелвелна киселина, водеща до хемолиза.

В ЗАВИСИМОСТ ОТ ВРЕМЕТО НА ИЗЯВА НА КЛИНИЧНАТА КАРТИНА ТЕ СЕ РАЗДЕЛЯТ НА:

1. Гъби с кратък латентен период - от 30 мин. до 1 час след консумацията.

2. Гъби с дълъг латентен период – от 6 до 30 – 48 часа след консумацията; средно 8 до 12 часа.

 

I. ГЪБНО ОТРАВЯНЕ С КРАТЪК ЛАТЕНТЕН ПЕРИОД

1. Иритативен гъбен гастроентероколит -дяволска гъба – Bоletus satans; отровна млечница; дипленка и др. неотровни гъби консумирани в полусурово или сурово състояние. Съдържат смолисто отровни вещества, които не се разрушават при кулинарна обработка и водят до хиперемия на лигавицата на храносмилателната система, както и на съдържащото се в тях голямо количество целулозна маса.

Отравянето се развива бързо – 1 до 3 часа след консумацията на гъбите, с  токсичен гастроинтестинален синдром – гадене, повръщане, болки в корема, диария, дехидратация, водно-солеви нарушения. След  второто - третото денонощие се развиват токсични промени в черния дроб със завишаване на трансаминазната активност, субиктер, хепатомегалия, които се задържат до 1 седмица.

Лечение:

Симптоматично

Водно – солева рехидратация

Задължителна е диференциалната диагноза с фалоидна гъбна интоксикация!!!!

 2. Мускаринови гъбни отравяния- amanita muscaria.

Латентен период - до 1 час.

Токсичното действие се дължи на алкалоида мускарин парасимпатикомиметик, който активира холинореактивните структури в организма.  -

Някои гъби съдържат и алкалоида микоатропин, което на практика довежда до редуване или едновременно развитие на двата синдрома. 

Червената мухоморка е по-слабо отровна от зелената, но отравянията с нея са значително по-често. Тя има красива гугла с ярко червен цвят, която е осеяна с бели петна.

Червената мухоморка съдържа редица биологично активни агенти, като за два от тях се знае, че притежават психоактивност.

Най-голямо значение има мусцимолът (3-хидрокси-5-аминометил-1-изоксазол). Той е продукт на декарбоксилирането или сушенето на иботеновата киселина - друга важна съставка на Amanita muscaria.

Мускаринът е съставката, за която дълго време се смяташе, че стои в основата на халюциногенното действие на червената мухоморка.

В средата на 20 век японски и английски учени установиха, че последното се дължи главно на иботеновата киселина и мусцимола.

Клинична картина протича с:

Холинореактивен синдром -/ мускаринов/ потича с повишена секреция на: бронхиални жлези; слъзни жлези, потни жлези; в тежки случай се уврежда ЦНС;

Клиничната картина се развива бързо с: ринорея, обилно изпотяване, хиперсаливация, сълзотечение, миоза, брадикардия, артериална хипотония, белодробен оток, нарушено съзнание до кома.

Холинолитичен синдром  - /пантериноподобен/ при гъби, които съдържат и микоатропин.

В тези случай настъпва редуване на двата синдрома - смяна на мидриаза с миоза; тахи с брадикардия; сухота с обилна саливация.

Гастроинтестинален синдром с гадене, повръщане, диария, коремни болки.

Диференциална диагноза:

- Отравяне с ФОС

- Ботулизъм

- Атропиново отравяне

- Злоупотреба с психостимуланти

Лечение:

- Стомашна промивка

- Медицински въглен

- Форсирана диуреза

- Симптоматично лечение

- Антидотно лечение – атропин, при изразена холинолитична симптоматика – синтостигмин

 3. Пантериново гъбно отравяне  - причинява се от гъбата пантерка / amanita panterina/. Токсичното действие се дължи на алкалоида микоатропин с холинолитично действие /намалява тонуса на  н. вагус/.

Латентен период – 1-2 часа след консумацията.

Клинична картина:

Холинолитичен синдром – мидриаза, тахикардия, сухи лигавици, зачервена кожа, ретенция на урината, температура до 38 гр.

Церебротоксичен синдром  - атаксия, богато оцветени зрителни и слухови халюцинации, агресивност, тонично-клонични гърчове и кома.

Гастроинтестинален синдром

Диагнозата се поставя въз основа на:анамнезата и клиничната картина

Лечение:

а/. Медикаментозно повлияване на възбудната симптоматика на пациента – фенобарбитал и диазепам

б/. Антидотно лечение – синтостигмин или нивалин

в/.Стомашна промивка след овладяване на психомоторната възбуда

г/.Форсирана диуреза

д/.Ноотропни средства с биохимичен антидотен ефект 

4. Нитроидни гъбни отравяния – интоксикацията се получава при консумация на гъбата копринка и алкохол едновременно. Гъбата копринка съдържа вещества, които блокират алкохолдехидрогеназата и настъпва подобен на антабус ефект.

Латентен период – 15 -20 мин.

Клиничната  картина започва внезапно със зачервяване на шията, главата, горната част на тялото, изпотяване, повишаване на температурата, артериална хипотония, задух, тахикардия, стенокардия, световъртеж, колапс.

Водещ в клиничната картина е гастроинтестиналният синдром;

Сърдечно – съдовите прояви – стенокардия, сърцебиене, зачервяване на лицето и гърдите;

Хипогликемия;

Токсично увреждане на черен дроб и бъбреци

Важно диференциална диагноза с миокарден инфаркт!

Лечение:

- Стомашна промивка и стабилизиране на хемодинамиката

- Кортикостероиди

- Антидот - големи  дози витамин  С – 3000 мг. венозно през 4 -6 часа

- Форсирана диуреза

- Ноотропни средства

II. ГЪБНО ОТРАВЯНЕ С ДЪЛЪГ ЛАТЕНТЕН ПЕРИОД

Фалоидна гъбна интоксикация

Причинява се от: зелена, бяла и жълта мухоморка

Зелената мухоморка има маслиненозелена, зелена или жълта гугла, бели пластинка и бял прашец. Тялото й е бяло или бледозеленикаво с набраздени люспи по дължината му.

Зелената мухоморка принадлежи към род мухоморки (Amantia). Широко разпространена, расте на влажни и тъмни места.

Бялата мухоморка (Amanita virosa ) е силно отровна гъба и също принадлежи към семейство мухоморки. Има бяла гугла - дъговидна, до плоска, понякога лепкава. Пластинките са бели и свободни, а пънчето високо 10 см с влакнеста сърцевина, а по-късно - кухо. В горния край стъблото има бял пръстен, а основата е задебелено. Гъбата има аромат на ряпа и лютив вкус.

Бялата мухоморка често се бърка с печурката.

Amanita virosa съдържа същите силно отровни вещества като зелената мухоморка.

Гъбната тъкан съдържа две групи токсични вещества, които са циклопептиди:

- група на фалотоксините - фалоидин, фалоин, фалодин, които са специфичен мембранен токсин

- група на аманитотоксините

Двете групи токсични вещества имат избирателна токсичност.

Вторични токсични увреждания настъпват натрупаните в организма метаболити и от токсичните  продукти на обмяната на веществата.

Клиничните прояви настъпват 6 до 48 часа след гъбната консумация и протичат с няколко основни синдрома.

1. Токсичен гастроентероколит  - холероподобна диария и повръщане до тежка дехидратация с водно-електролитни нарушения.

Токсичният гастроентероколит – продължава 3-4 денонощия.

2. Токсично  увреждане на черния дроб –

Тежест в дясното подребрие, болезненост, иктер, тъмна урина и хепатосплиномегалия.

а/. Синдром на цитоиза – завишена трансаминазна активност, която бързо нараства.

б/. Синдром на холестаза – директна хипербилирубинемия с повишени АФ, ГГТП, ЛДХ

в/. Синдром на нарушена протеин - синтезираща функция на черния дроб  -  хипопротеинемия, с  хипоалбуминемия

г/. Синдром на нарушена хемостаза

Първо тя показва отклонение, още в първото денонощие от клиничната изява.

Намалениса фибриноген,  протромбиново комплекс, вр.кървене и съсирване.

д./ ОЧН до хепатална кома

Протича с енцефалопатия, повишени азотни продукти, повишен амоняк и невъзможност да се елиминира.

е/. Прояви от страна на други органи и системи

Увреждане на бъбреци

Увреждне на ССС  - исхемични явления

Увреждане на панкреаса  -

ПРИ ДЕЦАТА е характерно фудроянтното протичане

Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата, клиничното протичане и параклиничните промени.

Важно е да се знае какви грешки могат да се допуснат в диагнозата:

1. Едновременна консумация на ядливи и фалоидни гъби

2. Консумация на фалоидните гъби 1-2 дни преди консумацията на ядливите – маскира се латентния период

3. Друго наслоено заболяване

Диференциална диагноза:

1. Инфекциозен ГЕК

2. ОВХ

3. Синдром на РЕЙ

4. Отравяне с халогенирани въглеводороди

Лечение

1. Стомашна промивка с медицински въглен и очистително, независимо от ГИС.

2. Стабилизиране на хемодинамиката – ВСР, корекция на ацидозата и диселектролитемията

3. Форсирана диуреза – след стабилизиране на хемодинамичните нарушения

4. Екстракорпорална депурация – карбохемоперфузия и плазмафереза

5. Антидотно лечение –

а/. Пеницилин – 24 до 48 мил.Е/24ч. или пеницилинови производни – азлоцилин -20гр/24ч

АБ – потискат амониогенезата в червата, посредством временното им стабилизирне

Продукцията на амоняк се потиска от:

  Неабсорбиращи се дизахариди (напр. lactulose)

  Антибиотици (напр. neomycin)

  Ниско белтъчна диета (само за кратък период)

  б/. Легалон – /силибенин / или карзил

  в/. Ноотропни средства  -

Повишават устойчивостта на мозъчните клетки към токсините

Повишават метаболитните процеси в мозъчните клетки

6. Органопротективно лечение

  Ензими

  Хепатопротектори

  Трансметил  -  табл. 500 мг. и фл.500 мг.

  Хепа – Мерц – фл. 5 гр.

7. Субституираща терапия

  Плазма, аминокиселинни разтвори, фибриноген, прясна кръв, фактори на съсирването;

8. Големи дози кортикостероиди

9. Пробиотици

10. Хипербарна оксигенация


" }-->

Коментари