Основни причини за хронично бъбречно заболяване в България
CredoWeb
CredoWeb
Компания
Основни причини за хронично бъбречно заболяване в България

Основни причини за хронично бъбречно заболяване в България

Терминът хронично бъбречно заболяване е въведен за първи път в САЩ през 2002 г. С това понятие се дефинират нарушения в бъбречните структура и функция за повече от три месеца, които имат значение за здравето на човека. Има различни маркери за обективизиране и идентифициране на нарушение в структурите и функцията. Албуминурия, която трябва да е повече от 30 милиграма за 24 ч. Може да се използва съотношението албумин/креатинин, нарушение в уринния седимент, в електролитите, нарушение в хистологията (ако пациентът има хистологично доказано бъбречно заболяване), нарушения, засечени от някои от образните методи, както и ако пациентът има анамнеза за бъбречна трансплантация.

Друг важен показател, за да приемем, че има хронично бъбречно заболяване, е нарушената гломерулна филтрация, която съответно трябва да е под 60 милилитра за минута, отнесена към 1,73 квадратни метра стандартна площ. Така че е важно да се ползва дефиниция, защото дълго време в България използваният термин беше хронична бъбречна недостатъчност. Съществено е да се уточни, защото когато използваме термина хронично бъбречно заболяване, той е по-общ, обобщаващ за класификация на бъбречните заболявания. Включват се и пациенти със заболявания, при които още няма данни за бъбречна недостатъчност, за нарушен креатининов клирънс. Въз основа на това е изградена и класификацията на хроничните бъбречни заболявания в пет стадия.

·  Първи стадий са пациенти с доказано хронично бъбречно заболяване, но с гломерулна филтрация над 90 милилитра в минута - тоест нормална, дори може да бъде повишена. Нормалната гломерулна филтрация е от 90 до 100 мл в минута.

·  Втори стадий са пациенти с доказано хронично бъбречно заболяване и гломерулна филтрация от 60 до 89 милилитра в минута.

·  Трети стадий се дели на два подстадия – от 45 до 59 милилитра в минута и от 30 до 44 милилитра в минута. Тоест, ако е в низходяща градация, което е по-редно - от 59 до 45 и от 44 до 30.

·  В четвърти стадий са пациенти с креатининов клирънс и гломерулна филтрация 29 до 15 милилитра в минута.

·  В пети стадий - с креатининов клирънс под 15 милилитра в минута и това са вече пациенти, които изискват да бъдат включени към някои от извънбъбречните методи на пречистване.

Всъщност, когато говорим за гломерулна филтрация, това е също един въпрос, който трябва да бъде уточнен. Трябва да може да бъде измервана по различни начини - с креатининовия клирънс, има и по-съвременни методи, може да бъде изчислявана по специални формули, но това е един доста широк сегмент. Така или иначе това, което се използва най-вече при изчисляването на гломерулната филтрация, е по някоя от формулите, защото невинаги имаме възможност да изследваме креатинин в урината, креатинин в кръвта, за да може като бърза ориентировка да служи при всеки преглед на пациента. Това се прави само в болничните заведения, за да бъде изследван по-прецизно креатининовият клирънс. Но той е важен маркер, за да се види в кой стадий бихме класифицирали пациента. Има значение, разбира се, и микроалбуминурията, защото тя също е приета като фактор в стадирането.

Важна е и албуминурията, която намираме в урината, когато стадираме, като нормалното ниво на албумин в урината е под 30 милиграма за 24 ч. Смята се, че е по-прецизно и по-точно, ако бъде съотнесено към креатинина. И е по-добре да се използва отношението албумин към креатинин, тоест милиграма към минимола. Норма до 3. В тези случаи се смята, че, общо взето, пациентът няма риск и няма данни за хронично бъбречно заболяване. При повишаване на албумина в урината от 30 до 300 милиграма за 24 часа се приема, че има умерено повишена албуминурия.

По-рано за това ниво на албуминурия се използваше терминът микроалбуминурия и така е известно сред повечето научни среди по света, включително и в България. Последният гайдлайн от 2012 г., публикуван в „Kidney International” 2013 г., препоръчва, че не е съвсем точно и би трябвало да се избягва използване на термина микроалбуминурия, а просто умерено повишено ниво на албумина в урината от 30 до 300 милиграма за 24 ч. А по отношение на албумин към креатинин - от 3 до 30. И вече над 300 милиграма за 24 ч. - това е тежко увеличено ниво на албумина в урината.

Според изследванията на честотата на бъбречните заболявания за различните страни тя е, общо взето,  от 8-9 до над 15%, като тази тенденция е почти навсякъде и е прогресивна. В днешно време можем да говорим за епидемия от хронични бъбречни заболявания. Дали се дължи на повишената заболеваемост (безспорно тя има значение) или на повишената преживяемост на населението, както и на подобрената диагностика, не може точно да се определи. Например в САЩ всяка година на един милион население 300 пациенти започват диализно лечение, като на всеки пациент, стигнал до диализа, се падат около 20-30 болни, при които може да се установи определена степен на ХБЗ.

Какво е положението в България

Ние нямаме много проучвания. Едно доста стойностно проучване бе направено от Българската бъбречна асоциация през 2007 г. - доста голям скрининг в няколко области на страната. Тогава беше установено, че при около 26% от българското население се установява ХБЗ, тоест налице са тези критерии, които споменах по-горе. И тревожното е, че (разбира се, това проучване все пак не е обхванало цялата страна, само няколко области и безспорно има нормална статистическа грешка) това е около близо два пъти повече в сравнение с повечето от западноевропейските страни. И още по-притеснителното от цялото проучване като констатация е, че само около 12% от изследваните пациенти са знаели, че имат бъбречно заболяване. Освен това смъртността от остри сърдечносъдови заболявания е с над 50 на сто по-висока при пациенти с ХБЗ  в сравнение с хора със здрави бъбреци. Смъртността нараства многократно с напредване на бъбречното заболяване. Смъртността от общи сърдечни и мозъчни инциденти при пациенти с терминален стадий на бъбречна недостатъчност е 11 пъти по-висока в сравнение със смъртността сред здравите.

Причините

В световен мащаб, както и в България, водеща причина за ХБЗ е захарният диабет, следван от хипертоничната болест, хроничните гломерулонефрити, съдови заболявания, инфекциите на пикочните пътища и др. Две трети от причините, водещи до ХБЗ, се дължат само на диабет и хипертония. Трябва да се подчертае, че ХБЗ са едни от най-скъпоструващите за лечение. Силно инвалидизиращи са за пациента и затова своевременното установяване и профилактиката са абсолютно наложителни. Така се намалява себестойността на лечението, удължава се и животът на пациента. У нас това е определено подценено – при посещението при личния лекар веднъж в годината, общо взето, повече се набляга на това да се изследват кръвна захар, холестерол, да се направи кардиограма. Сред населението у нас ХБЗ нямат популярността на сърдечносъдовите и мозъчносъдовите заболявания. Безспорно те, както и злокачествените заболявания, са по-големият бич като смъртност. Но в това отношение здравната култура, превантивните мерки, които се залагат в програмите на министерството и на здравната каса, са доста неефикасни, меко казано, по отношение на ранното диагностициране на ХБЗ.

Диабет и диабетна нефропатия

Сред пациентите, които започват хемодиализно лечение, най-много са тези със захарен диабет и в частност с диабетна нефропатия. Това е едно специфично усложнение, което се развива в хода на захарния диабет. Защо зачестява диабетната нефропатия? От една страна се увеличава броят на диабетиците - с урбанизацията, със заседналия начин на живот, с хиперкалорийното хранене. Международната федерация по диабета прогнозира броят на диабетиците да се увеличи от 366 млн. през 2011 г. на 552 млн. през 2030 г. От една страна е нарастването на броя на пациентите, а от друга - увеличаването на тяхната преживяемост. Модерните методи за диагностика, съвременните инсулинови препарати водят до значително подобряване на лечението на захарния диабет и продължаване преживяемостта на тези пациенти.

Тези и редица други фактори доведоха до това, че  захарният диабет стана най-честата причина за ХБЗ и съответно за хронична бъбречна недостатъчност, включително и за хемодиализно лечение. Диабетната нефропатия се развива при около 40% от пациентите със захарен диабет тип 1 и тип 2. Среща се еднакво при мъже и жени. По обобщени данни около 25 до 45% от пациентите в Европа, САЩ и Япония, стигнали терминална бъбречна недостатъчност, са с диабетна нефропатия. Тревожен факт е, че 3% от новооткритите диабетици с тип 2 вече имат проявена диабетна нефропатия. Затова днес се смята, че тя трябва да се търси активно още при установяване на заболяването, което не се прави у нас.

Общо взето, диабетната нефропатия протича в две фази – предклинична и клинична, като предклиничната се характеризира с наличие на нефромегалия, гломерулна хиперфилтрация, повишава се креатининовият клирънс - нещо, което е важно - и се появява  микроалбуминурия. Тоест нивото на албумина в урината за 24 ч минава 30. Това са най-ранни маркери, които обективизират предклиничната фаза. В тази фаза пациентът няма никакви оплаквания. Само лабораторна диагноза, изчислявайки креатининовия клирънс, както и изследването на 24-часова урина, за да търсим микроалбуминурията, може да обективизира, че е започнала вече диабетна нефропатия. Доскоро у нас това не се правеше. Здравната каса за радост от няколко години въведе като задължение на семейните лекари, както и на нефролозите да изследват микроалбуминурия.

А това има смисъл, защото в тази най-ранна фаза, когато няма още изразена вторична симптоматика, установяването на микроалбуминурията дава възможност, като включим един определен клас медикаменти, които намаляват хиперфилтрацията, които намаляват албуминурията, като АСЕ инхибиторите и Ангиотензин ІІ рецепторните блокери.  Така можем да направим сериозна превенция, да забавим темпа на прогресиране на диабетната нефропатия. И за радост от няколко години това се прави. За радост вече виждам пациенти, които без клинична симптоматика, без изразени симптоми на диабетна нефропатия, разтревожени от това, че албуминът им е станал 40, 50 или 80, идват за активен консултативен преглед, изпратени от семейния лекар. Нещо, което преди 5  години не можеше да се види у нас. Това определено е  заслуга и на МЗ, и на НЗОК. Тъй като в миналото виждахме трагични състояния -  при първата среща с нефролог пациентът с диабетна нефропатия беше с отоци, с хипертония, с бъбречна недостатъчност.

Клиничната фаза на диабетната нефропатия започва с регистрирана протеинурия чрез рутинни лабораторни методи, което означава над 500 милиграма за 24 ч. В клиничната фаза започва вече да намалява гломеруловата филтрация, серумният креатинин може да се повиши, появяват се отоци, съответно артериална хипертония, почти всички пациенти имат диабетна ретинопатия. Открие ли се албумин в урината в стандартна проба  (тя хваща албумина само когато мине 500 милиграма за 24 ч), от този момент с един милилитър на минута на месец средно намалява гломерулната филтрация и така след около 5 г. пациентът най-често стига до бъбречна недостатъчност със значително редуцирана гломерулна филтрация.

Артериална хипертония

Тя е вторият важен фактор за хроничното бъбречно заболяване. Общо взето, високото кръвно налягане е наречено тихият убиец, тъй като често липсват симптоми. Около 20% от възрастното население в света има артериална хипертония, в световен мащаб са половин милиард души. В Европа артериалната хипертония се среща при  около 44% от населението, в САЩ и Канада – при 28%. И най-важното е, че това представлява три- до шесткратно увеличение в сравнение с началото на XIX век. Артериалната хипертония води до развитие на хипертонична нефроангиосклероза, това състояние прогресира обикновено по-бавно, но високата му честота го прави сериозен рисков фактор за възникване на ХБЗ.

И затова високото кръвно налягане се приема, заедно с диабета, за една от водещите причини за бъбречна недостатъчност. Цитирам САЩ, защото там статистиките са най-точни и подробни. Основният проблем, който не е решен, е при пациентите с артериална хипертония. Докато при болните със захарен диабет нещата много се подобриха, съвсем в началото сме по отношение на превенцията на хипертоничната нефроангиосклероза. Какво имам предвид? Оказва се така, че болният е на диспансерен отчет от семейния лекар и от кардиолог и в продължение на пет или повече години нито кардиологът (защото той само променя схемите на лечение), нито семейният лекар (който смята, че щом е диспансеризиран, вече няма отношение към него), пуска изследване на урина и серумен креатинин. И ако някой се сети случайно или е отишъл по друг повод в болнично заведение - и видят креатинин 200 и албумин 2+ или 1+, се оказва, че този пациент няма обикновена хипертония, а най-вероятно и хроничен гломерулонефрит.

В тази насока някаква светлина в тунела е, че сега се вменява като задължение при хипертониците да бъде изследван серумният креатинин. Но това е малко. По принцип при всеки млад хипертоник или поне до 50 години трябва задължително да бъде изследван серумният креатинин, една урина. И при най-малкото съмнение, че става дума за друга хронична бъбречна патология като идиопатичен гломерулонефрит, някаква друга сателитна нефропатия, някакво туморно интерстициално заболяване, този пациент да бъде консултиран от нефролог. В момента по отношение на артериалната хипертония определено системата все още има дълг към тези пациенти.

Другите заболявания като хроничните гломерулонефрити, туморите и инфекциите на пикочните пътища, автозомно-доминантната поликистозна болест, уринарната обструкция и други вродени аномалии са също причини, които водят до ХБЗ и съответно пациентът стига до терминална бъбречна недостатъчност, но те са със значително с по-малка честота.

Моят съвет към общопрактикуващите лекари е - пациентът с неясна хипертония да не бъде неглижиран и в крайна сметка задължение на семейния лекар е да се пуснат тези, макар и най- елементарни, изследвания, които ще осветлят дали се касае за първична  (есенциална) хипертония или за вторична хипертония на базата на бъбречно заболяване. Да не се чака, че диспансеризиран от колега кардиолог, той ще пусне всички тези изследвания. В случая не е само системата. Дори не е и този прословут изчерпан лимит. Една урина е 1,30 лв.,  един креатинин е 90 стотинки. Тоест, ако няма лимит, трябва да се каже на пациента: 2,50  ви струва, а тези неща са много важни за вас. Тук става дума за клинично мислене, за отговорност за този пациент, който е поверил живота си на теб.

 

Мнения