През 2010 СЗО изчислява, че повече от 6 милиона души умират преждевременно всяка година заради замърсяване на въздуха. България по население е приблизително 1% от ЕС но е отговорна за 2.5% от емитираните прахови частици.

Атмосферното замърсяване се състои от многозамърсители,малка част от които могат да бъдат изследвани, проследявани и регулирани.

Според начина на формирането си, замърсителите на атмосферния въздух могат да бъдат разделени на първични - директно емитирани в атмосферата и вторични - възникващи вследствие от взаимодействие на първичните замърсители с околната среда.Това взаимодействие е сложно и зависи от температурата, влажността и другите климатични условия. По тази причиназамърсяването варира по състав и концентрация, а вероятно и по токсичнoст.

Праховите частици също биват първични и вторични(формирани от взаимодействието на газове като серен диоксид, азотни оксиди, амоняки летливи органични съединения). Праховото замърсяванe е сложна смес от миниатюрни частици и капчици, в чиито състав влизат киселини, органични химикали, метали, почва и песъчинки./20/

В развитите страни, основните първични замърсители на атмосферата са: серния диоксид(SO2), азотните оксиди(NOx), включително азотния диоксид(NO2), летливите органични съединения (VOC), фините прахови частици (ФПЧ) и амоняка (NH3). /20/ Потенциалът за формиране на аерозоли на основните атмосферни замърсители е както следва: NOх > NH3 > SO2. /1/

Характеристика на ФПЧ

Сместа от твърди и течни частици суспензирани в атмосферата, представляват фините прахови частици (ФПЧ). Частиците варират по брой, форма, размер, площ на повърхността, химичен състав, разтворимoст, окислителен потенциaл и произход.Според диаметъра си те биват:

TSP-всички суспендирани частици с диаметър до 30 μm

ФПЧ10- диаметър по- малък от 10 μm

ФПЧ2.5-10 μm- груби частици с диаметър между 2.5 и 10 μm

ФПЧ2.5 с диаметър под 2.5 μm

ФПЧ0.1- ултра фини прахови частици (наночастици) с диаметър по- малък от 0.1 μm (обикновено между 1 и 100 nm)/20/

Ултрафините прахови частици в резултат на горене(като дизелови сажди), са най-многобройните всъстава на ФПЧ10 в градовете/18/. Нивата на по-малките частици - ФПЧ2.5, корелират добре с нивата на ФПЧ10.А нивата на азотните оксиди (NОx), корелират с ФПЧ причинениот трафика./15/

България по население е приблизително 1% от ЕС но е отговорна за 2.5% от емитираните прахови частици. През 2011г. са емитирани 44.5 хиляди тона ФПЧ10.За основен източник се приема битовото отопление./1/ Мониторирането на този показател се извършва чрез 40 станции за измерване на ФПЧ10. Двадесет и девет от тях са в градовете (72.5%), две са в селата (5%), девет са по шосета и магистрали (22.5%)./2/ Дневните допустими нива на ФПЧ10 в България са често превишавани. По данни на Изпълнителната агенция по околна среда, приблизително 51% от населението живее при нива на замърсяванес ФПЧ10 над допустимите норми. Въпреки благоприятните тенденции - в периода 1990-2011 емисиите на прекурсори на ФПЧ10 намаляват с 52%, от 897,4килотона(кt) до 427,8 кt, замърсяването с ФПЧ10 остава основен проблем във всички райони за оценка и управление на качеството на атмосферния въздух (РОУКАВ), в които е регистрирано превишаване както на среднодневните (СДН), така и на средногодишните норми за ФПЧ10./1/ Поради редица причини (между които битови, транспортни, промишлени, климатични, както и замърсените и лошо поддържани пътни настилки), най- голям брой превишавания в СДН са регистрирани в общините Перник, Видин и Враца./1/ Значение оказва и фактът, че едва 1.5% от домакинствата имат достъп до природен газ в сравнение с 55% за ЕС като цало. Автомобилният парк също е един от най-старите в Европа като към 2009 82% от автомобилите са над 10 години.

Източници на ФПЧ

Предполага се, че почти 50% от населението на света (2.4 милиарда души), използват изгарянето на биомаса като източник на енергия за отопление, готвене и осветление. Битовото отопление продължава да е основен източник на ФПЧ10 в България, емитирайки 58%от общото количество изхвърляно в атмосферата./1/

Обикновено грубите частици са директно емитирани при разпрашаване на почва, песъчинки, частици от пътната настилка, минното дело, фермите, бурите и вулканите. В състава и влизат също морската сол, полени, плесени, спори и др./20/

ФПЧ2.5 също могат да бъдат директно емитиранив резултат на различни процеси на горене (изгаряне на бензин и дизел при моторните превозни средства, изгаряне на биогорива като дървесина и въглища) и в индустрията(циментови заводи, заводи за хартия, стоманолeярни и др.). ФПЧ2.5 обаче, могат да възникват и вторично, при трансформация на първични замърсители в атмосферата, като сулфати, нитрати и летливи органични съединения./20/ Източници на ФПЧ2.5 за България 2011г. по сектори са: енергетика (91%), транспорт (5%), индустриални процеси (4%) и земеделие(0%). /2/

Ултрафините частици ФПЧ0.1, обикновено са първично емитирани от МПС. Техният кратък живот(от минути до часове), ги прави добър индикатор на свежата замърсяемост по шосетата и магистралите. /1/ Впоследствие те аглутинират до ФПЧ2.5.

Горски пожари

По време на горските пожари, нивата на ФПЧ се покачват над обичайните стойности за региона, а често и над установените норми. /8/ Освен ФПЧ, в атмосферата се емитира и респираторният иритант акролеин, както и карциногени като формалдехид и бензен/9/,а също така NOx, CO , VOC. /20/

Горските пожари са здравен проблем в европейските страни, поради възможността за разнасяне на емитираните замърсители на големи разстояния (понякога дори хиляди километри). /20/

От друга страна, ефектите на горските пожари върху здравето и качеството на въздуха не са добре познати, поради това, че те обичайно са краткотрайни явленияс недостатъчна експозиция. /10/

Известно е, чедихателната система е особено уязвима при замърсяване на въздуха в градовете и по време на горски пожари. Респираторни симптоми и влошаване на белодробната функция, са наблюдавани както при пациенти с астма и ХОББ, така и при здрави индивиди.Отчита се и завишаване на смъртността, хоспитализациите, посещенията в спешните отделения, както заради общи дихателни причини, така и поради специфични заболявания (основно астма, ХОББ и заболявания на горните и долните дихателни пътища). Отбелязва се и повишаване честотата на екзацербациите на пациенти с астма и ХОББ. /10 /

Природни източници

Замърсяването на атмосферния въздух с прахови частици, може да възникне в резултат на естествени природни процеси, като вулканичните изригвания и разпрашаването на почва и песъчинки от ветровете,в резултат на което възникват прашните бури. Те причиняват повишаване на нивата на ФПЧ не само локално, но и в отдалечени региони, разположени на хиляди километри. Завишават се, най – вече нивата на ФПЧ10 и ФПЧ2.5-10./8/ Ветровете разпрашават горният слой на почвата с дебелина 0-5см заедно със всички негови компоненти. В прах от прашни бури са открити гъби, вируси и бактерии полепнали по частиците. Те могат да играят роля на алергени или на проинфламаторни агенти. Някои популационни проучвания, свързват явленията на прашните бури с ефект върху здравето./20/

Южна Европа, включително България, със страните от Средиземноморието, са особено засегнати от прашни бури от Северна Африка . Те оказват сериозно влияние върху качеството на въздуха и здравето на хората. /7 / Проучванията в тези райони показват по-голям ефект на ФПЧ в „прашни дни” в сравнение с „непрашни дни” върху хоспитализациите и смъртността по респираторни причини. /14/

Изгаряне на биогорива в домовете

Концентрацията на ФПЧ в недобре вентилирани кухни, в които се използва биомаса за гориво, може да достигне много високи нива./9/ Повишават се и концентрациите на серни и азотни оксиди, съдържащи се в горивата./20/ Особено засегнати са жените, които прекарват повече време вкъщи, приготвяйки храна. Наскоро публикуван метаанализ, показва, че изгарянето на биомаса е свързано с 2.4 пъти по- висок риск от развитието на ХОББ, при жени от селски райони. Освен това, тези жени са с 1.5 пъти по- голям риск за развитие на хроничен бронхит, ако са непушачки и почти два пъти ако пушат./24/ Също така, при жени изложени на дим от изгаряне на биогорива, се открива повече отложен пигмент и фиброза в малките дихателин пътища.

Транспорт

Образуваните при изгаряне на гориво ФПЧ не са единствените замърсители емитирани в атмосферата. Изгорелите газове, особено при бензиновите МПС, може да са значим източник на замърсяване. Разпрашаването на частици може да бъде и в резултат на триенето на гумите, спирачките и абразията на пътната настилка./20/ Опесъчаването и непочистването на пътищата допринасят за завишаване на ФПЧ. /1/ Транспортът е особено важен източник на замърсяване, тъй като вредните емисии се образуват в близост до местата където хората живеят, работят, разхождат и общуват. Хората, живеещи в близост до натоварени шосета, са потенциално изложени на сложна смес от газове и прахови частици. Това прави трудно определянето на конкретен патоген и дългосрочните поражения, които той нанася върху белите дробове.

Натрупват се доказателства, че хората, живеещи в близост до големи натоварени пътни артерии, са с повишен риск за развитие на астма иХОББ.Международната агенция за изследване на онкологичните заболявания, наскоро определи дизеловите сажди като карциноген от група 1./4/

По редица причини, децата са по-чувствителни към замърсяването с ФПЧ10. Проучване от Южна Калифорния показва, че деца на осемгодишна възраст, живеещи на 500м от натоварени шосета, имат дефицит във ФЕО1 от 281ml в сравнение с деца, живеещи на разстояниенад 1500 м./4/Има и доказателства, че замърсяването на въздуха и особено замърсяването свързано с трафика,пречат на развитието на белите дробове при деца между 10 и 18 години. Друго проучванезаключава че завишавания в нивата на ФПЧ10 в предходните 7 дни, увеличават респираторните симптоми при деца до една годишна възраст с 4%. /12/ Експозицията на ФПЧ през първата година от живота, но не и през периода от втората до осмата година, се свързва със значима редукция на ФЕО1 при 8 годишни деца./26/

Замърсяването в резултат на трафика се свързва с развитието на астма при възрастни непушачи./9/ Рискът от развитие на астма е по-голям при живеещите до натоварени улици./19/Проучване с 4757 жени живеещи до натоварени улици в Германия, показва, че болестността от ХОББ е 4.5%, като белодробната функция е най- засегната от ФПЧ10.Жените живеещи близо до трафика, боледуват от ХОББ 1.79 пъти повече от тези, живеещи по- далече.

Замърсяването, свързано с трафика влияе и върху здрави лица. Доказано е, че два часа разхождане по търговски улици с високи нива на дизелови сажди и ултрафини частици(Оксфорд стрийт в Лондон), може да доведе до повишаване на възпалителните медиатори и значим спад на белодробната функция.

Ефекта на емисиите на фини прахови частици

върху здравето на хората.

Има достатъчно доказателства за вредите от ФПЧ върху човешкото здраве, разпростиращи се далеч извън дихателната система. ФПЧ могат да предизвикат влошаване на сърдечни заболявания, инфаркти, аритмии. Те могат да засегнат ЦНС и репродуктивната система, както и да причини рак. Голямо кохортно мултинационално проучване показва, че експозицията на ФПЧ2.5 и ФПЧ10 се свързва с развитие на аденокарцином на белите дробове. В резултат на системна експозиция на ФПЧ може да се стигне до преждевременна смърт./2/През 2010 СЗО изчислява, че повече от 6 милиона души умират преждевременно всяка година заради замърсяване на въздуха. Замърсяването с ФПЧ2.5 допринася приблизително за 800 000 от тях.

Няма специфично заболяване причинено от замърсяването на въздуха, но е открита асоциация на замърсяването с броя на хоспитализациите и смъртността . Изследване показва повишаване на смъртността по всички причини, при повишаване на ФПЧ10 и TSP(всички суспендирани частици с диаметър до 30 μm). /9/Покачване на ФПЧ10 с 10 mg/m3, се свързва с 0.8% повече починали за ден. Връзката между дневната смъртност и нивата на ФПЧ се засилва в присъствието на озон./20/

Установено е, че замърсяването на околната среда може да бъдеосновенрисков фактор за остра екзацербация на ХОББ,заувеличаване на визитите в спешните отделения, хоспитализациите и дори смъртността. Проучване в Англия показва връзка между нивата на ФПЧ10 и увеличаване на симптомите при пациенти с ХОББ, без да се отчита влияние върху спада на белодробната функция. /23/Голямо проучване при мъже над 65-годишна възраст от Съединените щати показва, че завишаване на нивата на ФПЧ10 с 10 мг/m3 в предходните 5 дни, увеличава търсенето на лекарска помощ заради влошаване на ХОББ с 2.5% ./27/Завишаване на ФПЧ10 с 7мг/м3 за 5 години причинява с 1.33 пъти повече заболяваемост от ХОББ при жените./9/ Замърсяването влияе и върху броя на хоспитализациите заради астма .

Механизъм на увреда

Предложени са множество механизми,чрез които замърсяването на въздуха с ФПЧ влияе върху човешкото здраве. Системното излагане на ФПЧ води до локални ефекти, като директна увреда на епитела на дихателните пътища, алергични реакции и развитие на неоплазии./8/ За разлика от газообразните замърсители, някои вдишани сажди остават в тъканите на малките дихателни пътища с месеци, а вероятно и години, заради което имат дългосрочен ефект върху здравето на хората./15/

Множеството вредни ефекти на ФПЧ са свързани с феномените на бронхиална хиперреактивност/11/, оксидативен стрес/21/, белодробно и системно възпаление/5 /, увеличаване на вирусните инфекции и намаляване на цилиарната активност. /16/ Наскоро бе доказан и ефекта на ФПЧ на молекулно ниво, свързан с увеличена транскрипция на проинфламаторни гени. /18/ Частиците образувани при дизелово изгаряне (DEP) могат да индуцират генната експресия и освобожданане на лиганди за епителния рестежен факторен рецептор (EGFR). Епителния растежен фактор стимулира продуцирането на IL-8 от бронхиалните клетки. Скорошно проучване на университета Саут Хемптън показва, че DEP се свързват с дозозависимо повишаване нивата на IL-8 зависещо от активацията на EGFR./22/ Открито е, че както острите така и латентните аденовирусни инфекции могат да подсилят проинфламаторния потенциал на ФПЧ10.

Допуска, че грубите частици (ФПЧ 2.5-10), имат по- голям алергизиращ и проинфламаторен потенциал, поради способността да абсорбират на повърхността си полени, микроорганизми (бактерии и гъби) и ендотоксини. Ендотоксините могат да причинят белодробни и системни възпалителни реакции и да доведат до екзацербации на наличните белодробни заболявания.

Въпреки това, като доминантен замърсител засягащ здравето се сочат ФПЧ2.5. Тяхната токсичност може да се дължи на сулфати, нитрати, киселини и метали влизащи в състава им. Поради размера си те остават суспендиранив атмосферата за повече време и се пренасят на по-големи разстояния, а също проникват и в по- голяма степен в домовете /20/. Освен това, за разлика от по-големите частици, ФПЧ2.5 достигат до малките дихателни пътища и алвеолите.

Ролята на ултрафините частици, също е много дискутирана, поради доказаната от скорошни проучвания способност да преминат от белите дробове, директно в кръвта,достигайкидо органи и системи на цялото тяло,което може да е в основата на ефектите върху сърдечно- съдовата система./20/ ФПЧ0.1 и металите причиняват оксидативен стрес./18/ Той може допълнително да ускори възпалителната реакция в дихателните пътища, която вече съществува при пациенти с ХОББ в резултат на заболяването /18/ и да доведе до нарушаване на ендотелната бариера. /8/Ултрафините прахови частици могат да инхибират фагоцитозата. Оставайки нефагоцитирани, те стимулират разрастването на епителните клетки и могат да достигнат до интерстициума./18/

ФПЧ и климата

ФПЧ играят важна роля в глобалното затопляне чрез приноса си за сформирането на облаци./20/ Климатичните условия, от своя страна, влияят върху ефектите на ФПЧ върху здравето на хората.

Горещите климатични вълни повишават дихателната честота и белодробните обеми и по този начин увеличават общото количество вдишани частици. Високите температури имат ефект и върху качественият състав на частиците, увеличавайки нивата на сулфатите (заради по- бързото оксидиране на SO2) и намаляват нивата на нитратните частици които преминават в газова фаза. /13/ Влажността също влияе върху количеството вдишани частици. Нивата на ФПЧ10 се покачват с намаляване на влажността.

Проучването APHEA доказа модифициране на ефекта на ФПЧ10, не само от сезона, но и от температурите специфични за региона. Тези ефекти са по- големи в по- топлите градове. Климатичните горещи вълни значително потенциратефекта на ФПЧ10 върху смъртността по респираторни причини, особено при хора на възраст от 65 до 74 години, в градове из средиземноморския регион. /17/

Намаляванена ФПЧ

Има достатъчно данни, че подобряване на качеството на атмосферният въздух води до подобряване на белодробното здраве. Мерки като забраната за продажба на въглища в Дъблин и намаляване на количеството на сяра в горивата в Хонг Конг, значително са подобрили качеството на въздуха, което от своя страна е намалилосмъртността от респираторни и кардиологични причини. /6 /

Намаляване на нивата на ФПЧ2.5 в атмосферният въздух в САЩ,е довело до значимо и измеримо удължаване на продължителността на живота на жителите./3/

Подобряването на качеството на въздуха и намаляването на нивата на ФПЧ10 се свързват с намаляване болестността от ХОББ, при проследяване включващо функционално изследване на дишането на 402 жени през 2008- 2009г./25/

Мерките за ограничаване на замърсяването с ФПЧ подобряват продължителността и качеството на живота, намаляват смъртността от респираторни причини и заболяваемостта от ХОББ.Преминаванетокъм алтернативни, екологични източници на енергия, както в домакинствата, така и в промишлеността и транспорта,би имало и благоприятен ефект и върху глобалното затопляне.

Книгопис:

1. Национален доклад за състоянието и опазването на околната среда 2013(изпълнителна агенция по околна среда)http://eea.government.bg/bg/soer/2011 27.11.2013

2. Air pollution fact sheet 2013 Bulgaria European Environment http://www.eea.europa.eu/themes/air/air-pollution-country-fact-sheets 22.11.2013

3.Arden Pope, Majid Ezzati,Douglas W,Dockery; Fine-Particulate Air Pollutionand Life Expectancy in the United States; N Engl J Med 2009; 360:376-386January 22, 2009DOI: 10.1056/NEJMsa0805646

4.Bernstein S.,Mary B.,Rice; Lungs in a Warming worldclimate change and respiratory healthaaron; Chest. 2013; 143(5): 1455- 1459.

5. Budinger R, McKell L, Urich D et al. Particulate matterinducedlung inflammation increases systemic levels of PAI-1and activates coagulation through distinct mechanisms. PLoSONE 2011; 6: e18525.

6. Clancy L, Goodman P, Sinclair H et al. Effect of air-pollutioncontrol on death rates in Dublin, Ireland: an intervention study.;Lancet 2002; 360: 1210–4.

7.de Longueville F, Ozer P, Doumbia S, et al. Desert dust impacts on human health: an alarming worldwide realityand a need for studies in West Africa. Int J Biometeorol 2013; 57: 1–19.

8. De Sario1 M., Katsouyanni K., Michelozzi1P.,Climate change, extreme weather events,air pollution and respiratory health inEurope; ERJSeptember 1, 2013vol. 42no. 3826-843

9. Fanny W.,KoS., David S., Air pollution and chronic obstructive pulmonary disease; resp_2112 395-401

10. Finlay SE, Moffat A, Gazzard R, et al. Health impacts of wildfires. PLoSCurr 2012; 4

11. Foster M, Brown H, Macri K et al. Bronchial reactivity ofhealthy subjects: 18–20 h postexposure to ozone. J. Appl. Physiol.2000; 89: 1804–10.

12.Georgette Stern, Philipp Latzin, Martin Ro, et al.; A Prospective Study of the Impact of Air Pollution on Respiratory Symptoms; Am J Respir Crit Care Med.2013 Jun 15;187(12):1341-8. doi: 10.1164/rccm.201211-2008OC.

13. Jacob J, Winner A. Effect of climate change on air quality. Atmospheric Environment 2009; 43: 51–63.

14. Jime´nez E, Linares C, Martı´nez D, et al. Role of Saharan dust in the relationship between particulate matter andshort-term daily mortality among the elderly in Madrid (Spain). Sci Total Environ 2010; 408: 5729–5736.

15. Jonathan Grigg; Traffic-derived Air Pollution and Lung Function Growthamerican journal of respiratory and critical care medicine vol 186 2012,

16. Kakinoki Y, Ohashi Y, Tanaka A et al. Nitrogen dioxide compromisesdefence functions of the airway epithelium. ActaOtolaryngol.Suppl. 1998; 538: 221–6.

17. Katsouyanni K, Analitis A. Investigating the synergistic effects between meteorological variables and air pollutants:results from the European PHEWE, EUROHEAT and CIRCE projects. Epidemiology 2009; 20: S264.

18. MacNee W., Donaldson K.; Mechanism of lung injury caused by PM10 and ultrafine particles with special reference to COPD; Eur Respir J 2003; 21: Suppl. 40, 47s–51s

19. Modig L., Janson C., Jarvholm B., et al; Vehicle exhaust outside the home and onset of asthma among adults; Eur Respir J 2009; 33: 1261–1267

20. Nino Kunzli, Laura Perez;Air quality and helth. Swiss Tropical and Public Health 2010 European Respiratory Society

21. Oh M, Kim R, Park J et al. Organic extracts of urban air pollutionparticulate matter (PM2.5)-induced genotoxicity and oxidativestress in human lung bronchial epithelial cells;Mutat. Res. 2011; 723: 142–51.

22. Parnia S., Hamilton L., Puddicombe S. et al.; Autocrine ligands of the epithelial growth factor receptor mediate inflammatory responses to diesel exhaust particles; Respiratory Research2014,15:22 doi:10.1186/1465-9921-15-22

23. Peacock L, Anderson R, Bremner A et al. Outdoor air pollutionand respiratory health in patients with COPD. Thorax 2011;42.58

24. Po Y, FitzGerald M, Carlsten C. Respiratory disease associated with solid biomass fuel exposure in rural women and children:systematic review and meta-analysis. Thorax 2011; 66:232–9.

25. Schikowski T, Ranft U, Sugiri D et al. Decline in air pollution andchange in prevalence in respiratory symptoms and chronicobstructive pulmonary disease in elderly women. Respir. Res.2010; 11: 113.

26. Schultz E, Gruzieva O, Bellander T et al.; Traffic-related air pollution and lung function in children at 8 yearsof age: a birth cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:1286–1291.

27. Zanobetti A, Schwartz J, Dockery DW. Airborne particles are arisk factor for hospital admissions for heart and lung disease.Environ. Health Perspect. 2000; 108: 1071–7.