​Броят на болните с нефролитиаза /БКБ/ нараства, като в Европа, САЩ и в Азия той се е увеличили двукратно за последните 30 години.

Броят на болните с нефролитиаза /БКБ/ нараства, като в Европа, САЩ и в Азия той се е увеличили двукратно за последните 30 години. Честота на заболяването, според американски автори, е 6-12% от общата популация.. Все по-често се приема, че тя е системно заболяване на организма, придружена от хронично бъбречно заболяване, нефролитиаза-индурцирана костна болест, повишен риск от сърдечно-съдови заболявания и хипертония, втори тип захарен диабет и метаболитен синдром. Без лечение уролитиазата е хронично заболяване с честота на рецидивите повече от 50% за 10 годишен период.

Съвременният начин на живот с повишен прием на натрий, въглехидрати и пурини, други диетичните навици и затлъстяването са важни фактори, увеличаващи честотата на уролитиазата, като модерните диети с повишен прием на животински белтъци, рафинирана захар и сол участват пряко в камъкообразуването. До 85% от пациентите само с промяна в стила на живот биха могли да намалят рецидивите на заболяването. Мъжете боледуват по-често като първият епизод е около 30 годишна възраст, докато при жените се наблюдава бимодално разпределение по възраст с епизоди около 35 и 55 годишна възраст.

Литогенезата е многофакторен процес, който зависи от начина на живот, работна среда, хранителните навици, прием на течности и медикаменти, генетични предразположения, системни заболявания на организма като хиперпаратиреоидизъм, захарен диабет, подагра, заболявания на червата, бъбречни изменения, създаващи предпоставка за литогенеза, каквито са обструкции, аномалии, дистална тубулна ацидоза, уроинфекции и от баланса в урината на вещества, които предотвратяват кристализацията като цитрати, магнезий, калий, белтъка на Там Хорсвалд и такива, които я ускоряват- т. н. промотори на кристализацията- РН на урината, калций, оксалати, пикочна киселина, натрий, фосфати, уроинфекции.

Почти 70% от камъните са калциеви соли, предимно калциев оксалат /Са-ох/ и малка част са калциево-фосфатни /Са-Р/, а около 20% са пикочно-киселинни, фосфатни или смесени. Цистиновите конкременти са под 1% и са свързани с цистинурия във връзка с автозомно- рецесивно заболяване на обмяната на цистин.

Механизъм на литогенезата

Един от възможните механизми е участието на уринната свръсатурация, която причинява нуклеация в лумена на нефрона, последвана от нарастване на кристалите и обструкция на дисталния нефрон. Са-ох конкременти се образуват от интерстициални апатитни плаки /плаки на Randall/, които покриват повърхността на бъбречните папили и нарастването им корелира с калциевите оксалати и с обема на урината. Намалената проксимална тубулна реабсорбция на калций е важен патофизиологичен механизъм за образуване на плаките. При Са-Р конкременти се отлагат апатитни кристали във вътрешните медуларни събирателни тубули.

Пикочнокиселинните конкременти са свързани с вродени, придобити и комбинация от двете групи фактори като основните механизми са намален обем на урината, хиперурикозурия и кисело РН.

Метафилаксия на уролитиазата

При рецидиви е уместно провеждане на метафилаксия, като предварително се направи опит за определяне на причината за литиазата. Според метаболитните нарушения и вида на конкремента се определя диета заедно с повишен прием на течности.

Определяне на метаболитни нарушения

Показател Вероятно нарушение

Цитратурия < 500 mg/дн Повишен прием на животински белтъци и сол

Прием на течности

Общите препоръки за всички видове конкременти включват повишен прием на течност, което би забавило нарастването на камъка или би намалило рецидивите. Установено е, чеповишеният прием на вода намалява със 60% риска от уролитиаза в дългосрочен аспект чрез намаляване на свръхнасищането на урината.Той спомага за транзитно преминаване на кристалите през нефрона. Ограничаването на безалкохолните газирани напитки съдържащи фосфатна киселина от подкиселяването им и заместването им с вода намалява риска от литогенеза. Бирата съдържа малко оксалати, но е «фабрика за пурини ». Уместно е приемът на течности е да е над 2-2,5л дн, през цялото денонощие, диурезата да е над 2 л.

Диетолечение при калциево-оксалатната литиаза

Значение на оксалатите

Малки промени в оксалурията имат съществено значение за литогенезата. Приемане на повече оксалати, особено при намален прием на калций повишава оксалурията. Ограничаването на диетичния калций може да засили излъчването на оксалати в урината. . Отдавна е известно, че в червата се резорбират едва 1-15% от приетите оксалати, При възпалителни заболявания на червата се абсорбират повече от 50 % от приетите с храната оксалати Резобрцията им се осъществява основно в голям сегмент от тънките черва., като дебелото черво също участва в този процес, но в по-малка степен. Значение за метаболизма на оксалатите в червата има и анионният транспортьор Slc26a6. Повишена абсорбция има и, когато фините връзки между интестиналните клетки са отворени и молекулите преминават през тях.- т.н. „ пропускащи черва” /"leaky gut"/- състояния, свързани със заболявания на червата, алергия към храни и др. В дебелото черво също може да има повишена абсорбция на оксалати при нарушена функция на тънките черва от хирургични интервенции, при панкреасна недостатъчност и др.

Значение на калция

Умереният прием на калций свързва оксалатите в червата, намалява чревната им абсорбция и оксалурията и е независим фактор за ограничаване на литогенеза. Допълнителната субституция с калций няма убедителни предимства. Доказано е, че 20 пъти увеличение на диетичните оксалати може да се компенсира от по-висок калциев внос.

Приемът на месо е пряко свързан с рискът от БКБ, отчетено при 45 000 болни, проследени за 4 г.калциурията нараства с около 1 mg за всеки 1 g повишение на белтъчния внос.Възможно е ароматните аминокиселини от високобелтъчната диета също да имат отношение към калциурията. Рестриктивна на натрий и протеини диета предотвратява литогенезата при уролитиаза с хиперкалциурия. Плодовете и зеленчуците, които са източници на калий, на бикарбонати или на прекурсори на бикарбонатите като цитрати, малати и др имат значение в метафилаксията на заболяването. Те имат допълнителен благоприятен ефект върху цитратурията./лимони, лайм, портокал, пъпеш/. Установено е, че хипоцитратурията, често установявана при този тип литиаза може да се коригира и с диетичния режим. В проучвания е отчетено, че прясно изцедените сокове са по-богати на цитрати, отколкото фабрично приготвените. Повишеният внос на магнезий с храната /пълнозърнести, ядки, риба, банани, кайсии и др/ намалява оксалурията и риска от рецидиви на уролитиазата..

Диетата следва да е индивидуализирана, съобразно метаболитните нарушения, начин на живот и хранителните навици на пациента. Уместно е тя да е богата на зеленчуци и фибрии с нормален внос на калций- 1000-1200мг. дневно, при ограничен прием на сол-3-5 г./24ч. Повишеният внос на сол повишава калциурията като намалява тубулната реабсорбция, повишава РН на урината, намалява цитратурията и повишава риска от натриево-уратна кристализация. Препоръчва се ограничен прием на животински белтъци -0,8-1г/кг.т/дн., промяна в начина на живот за нормализиране на основните рискови фактори, поддържане на оптимален ИТМ-18-25 kg/m2, адекватна двигателна активността, нискомаслена и нискокалорична диета, умерен прием и баланс на всички групи храни, без прекомерна консумация на определен тип.

През последните години е добила популярност т.н. DASH диета (Dietary Approaches to Stop Hypertension), прилагана основна при хипертония. Проучвания установили, че тя намалява и рецидивите на литиазата чрез повишаване на диурезата и цитратурията.

Метафилаксия при пикочно-киселинна литиаза.

При пикочно- киселинна литиаза се препоръчва да се спазва хранителен режим с ограничаване на животинските белтъци, месо от млади животни и дивеч, животински вътрешности, местни бульони, алкохол, включително и бира. Диетичният режим е уместно да е съчетан с медикаментозно лечение на хиперурикемията с алопуринол или с фебуксостат.

Библиография

1.Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV Jr, Moe OW, Sakhaee K. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis: novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney Int. 2004;65:386–392

2.Asplin JR. Hyperoxaluric calcium nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002;31:927–949.

3. Brown CM, Purich DL. Physical-chemical processes in kidney stone formation, Coe FL, Favus MJ (eds), Disorders of bone and mineral metabolism. Raven Press, New York, USA. 1992:613–624.

4. Cameron MA, Maalouf NM, Adams-Huet B, Moe OW, Sakhaee K. Urine composition in type 2 diabetes: predisposition to uric acid nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol. 2006;17:1422–1428

5. Cappuccio FP, Strazzullo P, Mancini M. Kidney stones and hypertension: population based study of an independent clinical association. BMJ. 1990;300:1234–1236

6. Grossman MS, Nugent FW. Urolithiasis as a complication of chronic diarrheal disease. Am J Dig Dis. 1967;12:491–498

7.Eisner BH, Cooperberg MR, Curhan GC, Stoller ML. Nephrolithiasis and the risk of cardiovascular disease. J Urol. 2007;177:449.

8. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415–1428.

9. Lieske JC, Deganello S, Toback FG. Cell-crystal interactions and kidney stone formation. Nephron. 1999;81 suppl 1:8–17

10.Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW, Adams-Huet B, Sakhaee K. Low urine pH: a novel feature of the metabolic syndrome. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:883–888.

11.Mineo I, Kono N, Hara N, Shimizu T, Yamada Y, Kawachi M, et al. Myogenic hyperuricemia. A common pathophysiologic feature of glycogenosis types III, V, and VII. N Engl J Med. 1987;317:75–80

12. Moe OW, Abate N, Sakhaee K. Pathophysiology of uric acid nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002;31:895–914

13. Pak CY, Sakhaee K, Moe O, Preminger GM, Poindexter JR, Peterson RD, et al. Biochemical profile of stone-forming patients with diabetes mellitus. Urology. 2003;61:523–527.

14. Pak CY, Adams-Huet B, Poindexter JR, Pearle MS, Peterson RD, Moe W. Rapid communication: relative effect of urinary calcium and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int. 2004;66:2032–2037

15. Parks JH, Coward M, Coe FL. Correspondence between stone composition and urine supersaturation in nephrolithiasis. Kidney Int. 1997;51:894–900

16. Ritz E. Metabolic syndrome: an emerging threat to renal function. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:869–871

17. Sakhaee K, Adams-Huet B, Moe OW, Pak CY. Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis. Kidney Int. 2002;62:971–979

18. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, Nyberg LM, Curhan GC. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976–1994. Kidney Int. 2003;63:1817–1823

19. Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. The first kidney stone. Ann Intern Med. 1989;111:1006–1009

20. Worcester E, Parks JH, Josephson MA, Thisted RA, Coe FL. Causes and consequences of kidney loss in patients with nephrolithiasis. Kidney Int. 2003;64:2204–2213.