Публикация

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ И БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ – ВРЪЗКА И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Сърдечно-съдовите заболявания (коронарната болест, сърдечната недостатъчност, мозъчният инсулт и т.н.) представляват причина за всяка трета смърт в развитите страни. Първостепенен рисков фактор за тяхната поява и развитие е артериалната хипертония (АХ).


АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ И БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ – ВРЪЗКА И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доц. д-р Константин Рамшев, главен редактор на списание „Артериална хипертония”, Зам.-председател на Българска Лига по Артериална Хипертония;

Д-р Евгени Анев, Зам. главен Редактор на списание „Артериална хипертония”, организационен секретар на Българска Лига по Артериална Хипертония;

Проф. д-р Борис Богов, Завеждащ Клиника по Нефрология – Медицински Университет - София

Проф. д-р Светла Торбова, Председател на Българска Лига по Артериална Хипертония

Сърдечно-съдовите заболявания (коронарната болест, сърдечната недостатъчност, мозъчният инсулт и т.н.) представляват причина за всяка трета смърт в развитите страни. Първостепенен рисков фактор за тяхната поява и развитие е артериалната хипертония (АХ). Последната също така представлява един от главните рискови фактори за развитие на хронично бъбречно заболяване (ХБЗ)

Артериалната хипертонията е глобален и социално значим проблем, за който се предполага, че тепърва ще се влошава. Световната популация прогресивно застарява, а възрастта е сред най-главните рискови фактори за развитие на хипертония, диабет и бъбречни заболявания. Към настоящия момент около един милиард души по света имат хипертония (водеща до над 7.1 милиона починали на година), като техният брой се очаква да нарасне до 1.56 милиарда души до 2025 г. Прогнозираната честота на хипертонията се очаква да нарасне с 24% в развитите страни и с 80% в развиващите се региони като Африка и Латинска Америка. Едно съобщение отбелязва, че 333 милиона възрастни лица в икономически развитите региони като Северна Америка и Европа имат високо АН, както и още 639 милионна души в развиващите се региони. Според определението за АХ (АН над 140/90 mmHg) около 20%-30% от възрастната популация в света имат хипертония, като налягането е над 140/90 mm Hg. Честотата на АХ драматично се повишава при пациенти над 60 г. Освен нарастването на честотата на АХ, голям проблем представляват нейното установяване, контрол и адекватно лечение. Около 64% от възрастните пациенти в САЩ не достигат оптималното систолно АН, 26% не достигат оптималното диастолно АН и 73% не достигат оптималното систолно и диастолно АН. Според статистика на Европейската здравна комисия, за страните от Централна и Източна Европа процентът на хората с неконтролирана хипертония е значително по-висок, отколкото на тези с контролирана, като напр., в Румъния 73.8% срещу 26.2%, Сърбия – 76.7% срещу 23.3, Словакия – 71% срещу 29%. Средно, пациентите с неконтролирана хипертония спрямо контролираната са 72.9% срещу 27.1%.

Честотата на хроничните бъбречни заболявания (ХБЗ) продължава да нараства в световен мащаб, както и честотата на терминалната бъбречна недостатъчност. Най-честите (макар и не единствените) причини за ХБЗ са артериалната хипертония и захарният диабет. От своя страна, ХБЗ е свързано с нарастване на сърдечно-съдовия риск, като повечето пациенти с ХБЗ в крайна сметка умират поради сърдечно-съдови причини. Сърдечно-съдовият риск нараства успоредно с понижението на гломерулната филтрация под 60 mL/min.

В продължение на години се дискутираше кой от компонентите на АН има по-голяма значимост за бъбречния риск – систолното или диастолното? Днес съществува консенсус, базиран на болшинството от данните че систолното АН носи по-висок СС-риск и по-висок риск за прогресия на ХБЗ.

Бъбреците са както жертва, така и причина за хипертонията. От една страна, високото АН е ключов патогенетичен фактор за увреждането на бъбречната функция. От друга страна, наличието на бъбречно увреждане само по себе си може да доведе до хипертония, а в случаите с предшествуваща такава е обичайна, но подценявана причина за развитието на т. нар. резистентна хипертония с лош контрол на АН и нужда от антихипертензивни медикаментозни комбинации във високи дози.

Бъбречно-обусловена хипертония

Бъбречно-обусловената хипертония или наричана още вторична хипертония е във връзка с ренопаренхимни бъбречни заболявания или във връзка със съдови промени на бъбречните съдове. Оттук и наименованието, ренопаренхимна или реновазална хипертония.

Ренопаренхимната  хипертония (РПХ) се наблюдава в 2,5% до 5% от хипертониците и около една втора от случаите с вторична хипертония. Честотата на РПХ е различна при отделните бъбречни заболявания и при различните стадии на увредена бъбречна функция. РПХ е усложнение при  остри и хронични имунни нефропатии при автоимунни нефропатии, при диабетна нефропатия, при интерстициални нефрити (поликистоза, пиелонефрит, радиационен нефрит) и при хронична бъбречна недостатъчност независимо от бъбречното заболяване. Хипертонията при паренхимните бъбречни заболявания е свързана със засягане на малките бъбречни съдове.

Патогенезата на РПХ е сложна и включва различни механизми при отделните болни. Задръжката на натрий и вода е основна причина при развитието на РПХ. Това е характерно при острия гломерулонефрит: гломерулната филтрация рязко намалява и се филтрира малко количество натрий, който изцяло се реабсорбира и заедно с него се реабсорбира вода. Последва остро увеличение на обема на циркулиращата течност. Увеличава се венозния прилив на кръв към сърцето и се увеличава сърдечния дебит. Обемна артериална хипертония се развива и при бъбречна недостатъчност. Увредените бъбреци имат нарушен отговор при обременяване със сол и не могат да отделят излишно внесения натрий. Намаленият прием на натрий има директно влияние върху АН при болни с ХБН.

Диагнозата на РПХ се поставя след диагнозата на първичното бъбречно заболяване и след отличаване от други причини за артериална хипертониия.

Реноваскуларната хипертония (РВХ) е вторична артериална  хипертония, следствие на стеноза на бъбречната артерия (СБА), водещa до намаление на бъбречното перфузионно налягане. След успешна реваскуларизация хипертонията се подобрява или излекува. Стенозата на бъбречната артерия, стеснение на едната или и на двете бъбречни артерии или на техните клонове е анатомично понятие. Реноваскуларната болест включва стеноза на бъбречни артерии (СБА) , реноваскуларна хипертония (РВХ) и исхемична нефропатия. Понятието исхемична нефропатия е предложено през 1988 г. от Jacobson и днес то се дефинира като обструкция на бъбречния кръвоток, което води до нарушена функция на микроваскулатурата, до развитие на интерстициална фиброза  и до необратима загуба на бъбречна функция.

Честота на РВХ е от 1 до 5% от болните с артериална хипертония, но при селекционирани болни тази честота достига до 30%. Установи се, че атеросклеротичната стеноза на бъбречните артерии (АСБА) е причина за бъречна недостатъчност в 5 до 15% от болните на възраст над 50 години, които се включват на диализа всяка година. Няма расови различия в честотата на РВХ.

Най-честата морфологична форма е атеросклеротичната стеноза – 80%-90% от случаите. Среща се над 40 годишна възраст. Фибромускулната дисплазия на артерията е втората по честота морфологична форма. Промените засягат ствола на съда и по-често се наблюдава при жени на възраст от 30 до 50 години. Други причини за стеноза на бъбречната артерия са аортоартериит и артериит на бъбречните артерии, тромбоза и емболия на артерията, бъбречни кисти, ретроперитонеални тумори, ретроперитонеална фиброза, аневризма на абдоминалната аорта, антифосфолипиден синдром, вродена стеноза и хипоплазия на бъбречната артерия. През последните десетилетия една нова “придобита” форма, in stent стенозата се описва в 6% до 21% от болните с ендоваскуларна ангиопластика и поставяне на стент.

Основна причина за РВХ е активирането на системата на РААС. Хемодинамични промени настъпват при критична СБА. Това е стеснение над 70-80%, при което се повишава секрецията на ренин.

            Симптомите на РВХ са симптомите, характерни за всяка артериална хипертония. При някои болни са налице оплаквания от болки в поясната област. Това са лица с тромбоза и емболия на бъбречната артерия, с външна компресия. Част от болните с тромбоза на артерията имат анамнеза за травма в лумбалната област.

Лечението на РПХ е комплексно – лечение на основното заболяване, диетичен режим и антихипертензивни средства. Приемът на солта се ограничава до 1 - 2г/дневно (44 - 88mEq/d). Когато болните с ХБН имат умерен прием на натрий, те не го екскретират в достатъчно количество и се развива обемно обременяване и хипертония. При пациенти с по - напреднали бъбречни заболявания е необходимо да се добавят и мощни диуретици. Важно е да се знае, че ако при тези болни се ограничи значително приемът на натрий може да се прояви обемен дефицит, тъй като болните с бъбречна недостатъчност имат тесни граници на натриев екскреторен капацитет. Във всички фази се прилагат антихипертензивните медикаменти. Лечението на хипертонията при тези болни може да подобри или да стабилизира бъбречната функция. Пациентите с рефрактерна хипертония и ХБН често се нуждаят от мощна комбинация на антихипертензивни медикаменти като калциеви антагонисти, ACE инхибитори/ АРБ, minoxidil, алфаметилдопа, клонидин.

            В близо 70%-80% от болните с РВХ без азотемия, хипертонията може да се контролира с AСE-инхибитори и АРБ, но често се налага комбинирано антихипертензивно лечение за добър контрол на артериалното налягане. Болшинството от болните толерират добре инхибиторите на РААС и се очаква АСЕ инхибиторите да повлияят прогресията на бъбречната болест, сърдечното ремоделиране и могат да подобрят общата прогноза. Инхибиторите на РААС са единствените препарати показани за забавяне на прогресията към краен стадий и за предпазване на бъбречната функция. Въздействат едновременно върху хемодинамиката и върху клетъчна пролиферация и фиброза.

Приложението на АСЕ инхибитори и на АРБ е противопоказано при болни с двустранна СБА или СБА на единствен функциониращ бъбрек поради риск от остро бъбречно увреждане. Остро влошаване на бъбречната функция се наблюдава едва в 5% до 20% от болните. След спирането на препарата бъбречната функция се нормализира при повечето болни.

Хипертонична нефропатия

Бъбрекът е един от таргетните органи при системно повишено артериално налягане. При артериална хипертония бъбреците реагират със спазъм на аферентните артериоли и с повишаване на интрагломерулното налягане. Това води до увреждане на ендотелните клетки и до освобождаване на вазоактивни фактори.

Патологичните промени при хипертоничната нефропатия се характеризират с хиалинизация и склероза на  аферентните артериоли. Хиалинозата е субендотелна и се изразява със задебеляване или грануларни отлагания на ПАС – позитивна субстанция и липиди. В медията на интерлобуларните артерии се развива предимно хиперпластична артериосклероза. Пролиферацията може да обхване и интимата като пролиферативен ендартериит. Промените в медията и в интимата водят до стеснение на съдовете. Гломерулите са обхванати от исхемична атрофия. Промените в интерстициума корелират с тежестта и продължителността на артериалната хипертония и се изразяват в тубулна атрофия, задебеляване на мембраната и разширяване на тубулите до псевдотироидна структура.

Хипертоничната нефропатия обикновено е асимптомна и прогресира бавно. Съдовите промени обуславят намаляването на скоростта на гломерулната филтрация, намаляването на бъбречния плазмоток и прояви на тубулна дисфункция. Първият обективен белег е микроалбуминурията. По-късно в хода на болестта в урината се намира  лека до умерена протеинурия и еритроцитуруия. Тубулната дисфункция се изразява с нарушена концентрационна способност и никтурия. Понижава се креатининовият клирънс, повишава се серумният креатинин. Около 10% от смъртните случаи при хипертоници се дължат на терминална бъбречна недостатъчност.

Диагнозата на хипертоничната нефропатия е трудна. В ранните стадии тя не дава убедителни симптоми.

N.B.Лечението на хипертонията всъщност представлява най-важната интервенция в комплексното лечение на всички форми на ХБЗ.

Какви са прицелните нива на артериалното налягане при пациенти с ХБЗ?

Съгласно различните препоръки, публикувани от главните нефрологични асоциации, систолното АН трябва да се понижи под 130 mm Hg. Трябва да се има предвид обаче, че като предиктор на нежелани сърдечно-съдови и бъбречни събития, измерването на АН в лекарския кабинет по-ниска предсказваща стойност в сравнение с амбулаторното измерване на АН. Този проблем е особено важен при пациентите с ХБЗ поради наблюдаваната при тях тенденция за по-високи стойности на нощното АН (little or no nocturnal dip), както и поради факта, че при тях централното (аортното) АН е по-високо от периферното (брахиалното) АН. При пациенти с диабетна нефропатия и ХБН, съвременните ръководства препоръчват достигане и на по-ниски стойности на АН, но проспективните проучвания на този етап не подтвърждават тези епидемиологични наблюдения.


Коментари