ФУНКЦИОНАЛА МИТРАЛНА ИНСУФИЦИЕНЦИЯ

Засягането на митралната клапа е второто по честота клапно заболяване след болестите на аортната клапа. Честотата й в развитите страни се увеличава, въпреки понижената честотата на ревматично сърдечно засягане.

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е основен диагностичен метод при тези пациенти, като осигурява етиологична информация, описание на клапната анатомия, оценка на тежестта на състоянието и на съпътстващите сърдечни заболявания.

Поведението при болните се определя на базата на симптомите и ЕхоКГ находка, което подчертава необходимостта да се познава в детайли принципа на неинвазивната оценка с помощта на ЕхоКГ.

Задачите пред ехокардиографиста при оценка на пациент с митрална регургитация (МР) са:

– Локализация на митралната клапна болест

– Определяне на механизма на МР

– Оценка на тежестта

– Последици на МР

– Възможност за пластика

Етиология

В митралния клапен апарат се включват предното и задно митрални платна, клапен пръстен, подклапен апарат (хорди), папиларни мускули и прилежаща част от миокарда на лява камера (ЛК) и ляво предсърдие (ЛП).

МР може де бъде функционална (вторична) и органична (първична). В първия случай инсуфициенцията се дължи на глобално и/или регионално ЛК ремоделиране (например при исхемична болест на сърцето – ИБС или дилатативна кардиомиопатия – ДКМП), без структурни аномалии на платната на клапата, докато във втория има първично засягане на митралната клапа.

Механизъм на МР

Точното дефиниране на механизма на МР е една от основните задачи на ехокардиографиста. Широко използвана за тази цел е функционалната класификация на Carpentier, която разделя МР на три основни типа:

Тип I – подвижността на платната е нормална и МР се дължи на перфорация на платно (например в резултат на инфекциозен ендокардит) или, по-често, на дилатация на пръстена

Тип ІІ – увеличена подвижност на платната, свързана с дислокация на свободния ръб на едното или двете платна над равнината на митралния клапен пръстен (пролапс на митрална клапа)

Тип ІІІ – подвижността на платната е ограничена. Тип ІІІ се разделя на два подтипа: ІІІа, с рестриктивно движение на платна в диастола и систола, в резултат на скъсяване на хордите и/или задебеляване на платната, както е при ревматична клапна болест; ІІІb, когато движението на платната е рестриктивно само по време на систола, както при исхемична или дилатативна КМП

Към функционалната МР се отнасят инсуфициенциите по ІІІb механизъм и част от тези по тип І механизъм при наличие на дилатация на клапния пръстен.

Функционалната МР, която се дължи на исхемични причини, може да настъпи в резултат на ЛК дисфункция при нарушена контракция на папиларните мускули или подлежащата ЛК стена.

МР може да бъде постоянна, когато дисфункционалният миокард е заменен от цикатрикс, или интермитентна, ако МР се наблюдава само в периоди на исхемия и може да се демонстрира при стрес ЕхоКГ.

Освен това, ЛК дилатация в резултат на пост-исхемично ремоделиране, може да доведе до дилатация на митралния клапен пръстен и дислокация на папиларните мускули, което нарушава коаптацията на платната на митралната клапа и предизвиква МР.

Функционалната МР настъпва тогава, когато има нарушен баланс между разтягащите (tethering) сили – дилатация на пръстена, ЛК дилатация, дислокация на папиларните мускули, ЛК сферичност – и затварящите сили – намалена контрактилност на ЛК, глобална диссинхрония на ЛК, папиларно-мускулна асинхрония, променена систолна контракция на митралния пръстен.

Функционалната МР, която не се дължи на исхемични причини, настъпва на фона на ДКМП или при дилатация на пръстена на митралната клапа вследствие на дилатация на ЛП при пациенти с хронично предсърдно мъждене.

Съществуват два основни модела на притегляне (tethering) на платната при функционалната исхемична и неисхемична МР:

– Асиметричното притегляне се наблюдава при регионално ЛК ремоделиране с дислокация на постеромедиалния папиларен мускул, което причинява рестрикция на задното митрално платно; тогава потокът на МР е ексцентричен – насочен към задната стена на ЛП

– Симетричното притегляне обикновено се дължи на глобално ЛК ремоделиране с дислокация както на постеромедиалния, така и на антеролатералния папиларен мускул; в този случаи наблюдаваме централен джет на МР

Индиректни белези на МР

Дилатация на ЛК и ЛП

На фона на хронична МР, увеличеното обемно натоварване води до прогресивно увеличение на теледиастолния обем на ЛК и ексцентрична хипертрофия, така че да се съхрани ефективния ударен обем.

Характерно за МР е, че преднатоварването е увеличено, но следнатоварването на ЛК е нормално или понижено, което улеснява изтласкването. Това се дължи на факта, че ЛК изтласква както към систолното кръвообръщение, така и към ЛП, където среща много по-ниско съпротивление.

В компенсираната фаза, която обикновено е асимптомна, ефективният ударен обем (или ударният обем към системната циркулация, ударен обем напред) се поддържа чрез увеличение на фракцията на изтласкване (ФИ) на ЛК, в резултат на което последната е нормална или дори свръх-нормална (>65%).

При хронична декомпенсирана фаза (пациентът може все още да е асимптомен) ефективният ударен обем намалява и налягането в ЛП се увеличава значително. Контрактилността на ЛК намалява постепенно, често незабелязано, но необратимо. Въпреки това ФИ на ЛК може да остане в долните граници на нормата и да маскира субклиничната ЛК дисфункция.

ЛП се разширява (индекс на обем на ЛП – LAVI >40 ml/m2) в резултат на хронично обемно и тензионно обременяване. Ако размерите на ЛП са нормални, най-вероятно МР не е значима, освен ако не е остра.

Допълнителният регургитационен обем, който навлиза в ЛП при всяка систола, може да доведе до остро или до хронично увеличение на пулмоналното артериално налягане. Препоръчителната гранична стойност за пластика на митрална клапа е повишение на систолното налягане в артерия пулмоналис (СНАП) >50 mmHg в покой.

Качествена оценка на тежестта на МР

При изобразяване с цветен Доплер обикновено се оценява площта на регургитационния джет в ЛП, като може да се използва планиметрия. Този метод, обаче, не се препоръчва за оценка на тежестта на МР, тъй като е подвластен на много грешки.

Въпреки това, установяването на голям и ексцентричен джет, който се допира до стената на ЛП, завърта се в него и достига до покрива на ЛП, говори за наличие на значима МР. И обратно – малкият, тесен джет, който се вижда само непосредствено над платната на митралната клапа, насочва към лекостепенна МР.

Интензитетът на сигнала (плътността на джета) при изследване с продължителен (CW) Доплер на регургитационния поток може да се използва като качествен белег за тежестта на МР. Плътният сигнал с очертан контур на регургитация по време на цялата систола говори в полза на значима МР.

Контурът на регургитацията може да бъде назъбен (трункиран), с триъгълна форма и ранен пик на скоростта – това означава наличие на повишено налягане в ЛП. Когато МР е ексцентрична, може да е трудно да се запише пълния сигнал на потока на инсуфициенция.

Полуколичествена оценка на степента на МР

Скорост на кръвотока през митралната клапа в диастола; съотношение между митралния и аортния интеграл скорост-време

(TVI-time velocity integral)

Пулсовият (PW) Доплер на входящия кръвоток на митрална клапа може да е от полза при оценка на тежестта на МР. При липса на митрална стеноза, скорост на ранното диастолно пълнене (Е вълна) >1.5 m/s говори за високостепенна МР. И обратното, доминиращо късно диастолно пълнене (А вълна) обикновено изключва значима МР.

Съотношението между митралния и аортния ТVІ също може да се използва като лесен индекс за степенуване на изолираната МР, но само тогава, когато тя се дължи на органична причина (първична МР).

Систолно обръщане на кръвотока в пулмоналните вени

Кръвотокът в пулмоналните вени се изследва с PW Доплер, като обикновено се използва дясна горна пулмонална вена. При високостепенна МР систолната (S) вълна на пулмоналния кръвоток се обръща ако джетът на регургитация е насочен към конкретната пулмонална вена.

Предсърдното мъждене и повишеното налягане в ЛП могат да намалят систолния кръвоток в пулмоналните вени (понижение до изчезване на S вълната), но систолното обръщане на кръвотока в повече от една пулмонална вена е специфичен (макар и не чувствителен) белег за идентифициране на високостепенна МР.

Ширина на vena contracta (VC)

VС е най-тясната част на регургитационния джет след регургитационния отвор. Обикновено тя е малко по-малка от анатомичния регургитационен отвор. За да се оцени правилно VС, трябва да се избере равнина на скениране, в която ясно се изобразяват трите компонента на регургиационния джет – проксимална конвергенция, стесняване през отвора на клапата и дистална експанзия на джета в ЛП.

В някои случаи е необходимо да се използват нестандартни срезове. Големината на цветния сектор и дълбочината на изобразяване трябва да са възможно най-малки, за да се оптимизира латералната и времевата разделителна способност. Увеличението (zoom) също помага при измерване на VС. Избраният образ се анализира кадър по кадър, за да се намери най-доброто време и място на измерване.

Препоръчва се усредняване на измерванията от два или три сърдечни цикъла и използване на две ортогонални равнини. VС 7 mm дефинира високостепенна МР. Междинните стойности не са достатъчно точни, за да разграничат умерена от лекостепенна или високостепенна МР и изискват използване на друг метод за потвърждение.

Трябва да се подчертае, че този метод не е валиден при наличие на множествени джетове или тогава, когато регуртитационният отвор не е с кръгла форма. Освен това, промените в систолния регургитационен поток повлияват измерването на VС.

Количествена оценка на тежестта на МР

Основни параметри при оценка на степента на МР, риска на пациента и стратегията на поведение са регургитационният обем и ефективният регургитационен отвор (EROA).

Доплеров волуметричен метод

При липсата на значима аортна инсуфициенция, митралният регургитационен обем може да се изчисли като разликата между митралния входящ ударен обем и ударния обем в изходния тракт на ЛК (LVOT). Методът отнема време и има няколко недостатъка, основният от които е необходимостта от измерване на митралния пръстен.

Поради това, този подход може да се използва като допълнителен или алтернативен метод тогава, когато методът с изчисление на площта на проксималните изо-скоростни повърхности (PISA – proximal isovelocity surface area) или VС са неточни или неприложими.

PISA метод

Това е методът, който се препоръчва като най-добър начин за оценка степента на МР. За оптимална визуализация на PISA трябва митралната клапа да се изобрази от апикален срез в четири кухини (А4С).

Технически, изчислението на регургитационния обем и EROA се извършва като се определи ТVІ на митралната инсуфициенция, след което в zoom режим се премести надолу базовата линия до този Nyquist limit, при който PISA се изобразява добре под формата на хемисфера.

Точното измерване изисква изобразяване едновременно на PISA, VC и дисталната част на регургитационния поток в ЛП. Когато тези условия са изпълнени, може да измерим PISA радиуса и, отчитайки Nyquist limit, при който той е получен, може да бъдат изчислени (обикновено автоматично) регургитационния обем и EROA.

Качествено – наличието на зона на конвергенция на кръвотока към митрална клапа в систола при Nyquist limit 50-60 cm/s насочва към значима МР. Количествено функционалната МР се счита за лекостепенна при регургитационен обем <20 ml и EROA 30 ml и EROA >20 mm2.

Тук трябва да се подчертае, че разделителните стойности за високостепенна функционална МР са различни от тези за високостепенна органична МР – първите са два пъти по-ниски от вторите.

Изчислението на EROA не се влияе от етиологията на МР или от наличието на съпътстващи клапни лезии. Макар и с понижена точност, методът може да е от полза и при ексцентричен джет на МР. Триразмерната (3D) ЕхоКГ позволява по-добро визуализиране на PISA и по-точно локализиране на регургитационния отвор.

Хронична спрямо остра МР

При хроничната компенсирана фаза на МР, налягането в ЛП обикновено е нормално в резултат на увеличения ЛП комплайънс. Пулмоналното налягане остава в границите на нормата и няма данни за белодробен застой. В тази фаза не се очаква да има симптоматика на МР. Въпреки това, размерите на ЛК и ЛП прогресивно нарастват.

Когато хроничната МР декомпенсира, налягането в ЛП се увеличава и пациентите постепенно развиват симптоми – първоначално задух при физически усилия, а по-късно – дори и в покой.

Острото развитие на МР води до значимо нарастване на налягането в ЛП. В тези случаи обикновено размерите на ЛК и ЛП са нормални, и комплайънсът на ЛП е нисък, което допринася за рязкото повишение на налягането. Клиничната изява може да бъде остър белодробен оток, остра застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок.

Проследяване при хронична асимптомна МР

След първоначалното подробно ЕхоКГ изследване – което следва да уточни механизма и тежестта на МР, и отговора на ЛК и ЛП, както и пулмоналното налягане – повторните изследвания могат да се фокусират върху размерите и функцията на ЛК, размерите на ЛП и пулмоналното налягане. При промяна в клиничния статус ЕхоКГ трябва да е по-подробна.

След първоначалната ЕхоКГ оценка с установяване на високостепенна асимптомна МР, трябва да се проведе и още едно изобразяване, за да се определи, дали предишната находка се запазва стабилна във времето или има бърза прогресия на болестта.

Последователността на контролните ЕхоКГ зависи от специфичната клинична ситуация. При умерена МР клиничното проследяване трябва да е всяка година, а ехокардиографското – веднъж на две години. Асимптомните болни с високостепенна МР без дилатация на ЛК могат да се проследяват веднъж годишно, без да се компрометира прогнозата.

Периодите на проследяване трябва да се скъсят на три до шест месеца тогава, когато ФИ или телесистолния размер (ТСР) на ЛК доближат граничните – съответно 60% и 45 mm, както и при повишено пулмонално налягане.

Индикации за операция

Индикациите за операция при функционална МР са различни от тези при органична МР, като в първия случай препоръките за операция са по-слаби, поради по-лошите резултати.

При функционална МР неблагоприятна прогноза може да се очаква при по-малък EROA в сравнение с първичната МР. Причините за това са, че МР в първия случай е по-вероятно да прогресира на фона на напредващата ЛК систолна дисфункция и ремоделиране.

Освен това, EROA обикновено се подценява с 2D ЕхоКГ при вторична МР. Когато систолната функция е потисната и наляганията на пълнене са повишени, дори и малките обеми на регургитация водят до нежелани клинични ефекти.

Прогнозата е неблагоприятна както за исхемичната, така и за неисхемичната МР, но при исхемичната съществува възможност за реваскуларизация и потенциал за подобрение на ЛК функция ако коронарната атеросклероза е довела до наличие на големи зони от хиберниращ витален миокард.

Оптималната медикаментозна терапия е най-съществената част от поведението при тези пациенти – прилага се терапия за лечение на СН с блокери на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (РААС) и бета-блокери за подобрение на прогнозата и диуретици за повлияване на симптоматиката.

Сърдечната ресинхронизираща терапия (CRT) също се препоръчва при симптомни болни с хронична високостепенна функционална МР, които изпълняват критериите за този тип терапия. CRT може да подобри функцията на ЛК и затварящите сили за митралната клапа, с което степента на МР да се намали.

Според препоръките на Европейското кардиологично дружество, хроничната високостепенна функционална МР трябва да се оперира тогава, когато пациентът подлежи на аорто-коронарен байпас операция (CABG) и ФИ на ЛК е >30% (IC).

Хирургично лечение трябва да се обсъди на фона на умерена вторична МР и предстояща CABG (IIaC), и при симптомни болни с високостепенна МР, ФИ <30%, с опция за реваскуларизация и наличие на витален миокард (IIaC).

Евентуално може да се обмисли хирургично лечение на МР при липсата на индикации за реваскуларизация, когато инсуфициенцията е високостепенна, ФИ е >30%, пациентите остават симптомни въпреки оптималната медикаментозна терапия, включително и CRT при наличие на индикации и имат ниска коморбидност (IIbC).

Според ръководството за поведение при пациенти с клапни заболявания на Американския кардиологичен колеж (АСС) и Американската сърдечна асоциация (AHA), хирургично лечение на митрална клапа може да се проведе при болни с високостепенна вторична МР, които са планирани за CABG или аортно клапно протезиране (AVR) (ІІаС*) и евентуално да се обмисли пластика на митрална клапа, когато МР е умерена и предстои друга сърдечна операция (IIbC*).

Хирургия на митрална клапа може да се обсъди при хронична високостепенна функционална МР при наличие на изразена симптоматика (NYHA III/IV) и персистиране на симптомите въпреки оптималната медикаментозна терапия за СН (IIbB).

При функционалната МР нямаме ясни доказателства в полза на пластиката спрямо протезирането на митрална клапа. Въпреки че платната и подклапния апарат са нормални, подлежащият механизъм на инсуфициенцията може да предотврати успешна пластика.

Най-често използваната към момента техника за пластика на високостепенна исхемична МР е анулопластика с по-малък размер на ринга (undersized annuloplasty). Тази процедура, обаче, е свързана със значителна честота на остатъчна или рекурентна МР след операция, основно поради продължаващо глобално и/или регионално ЛК ремоделиране.

Съществуват ЕхоКГ показатели, които могат да предскажат липсата на успех от пластика на МК при функционална МР.

Показатели за деформация на митралната клапа:

– Коаптационно разстояние (разстоянието между точката на коаптация на платната и равнината на пръстена в А4С срез) >/=1 cm

– Площ на опъване (площта, оградена между равнината на пръстена и платната на клапата в парастернален срез по дълга ос – PLAX) >2.5 cm2

– Ъгъл, който задното митрално платно сключва с равнината на пръстена >45°

– Голям централен регургитационен поток

– Наличие на комплексни джетове, които произлизат централно или постеромедиално

Показатели за регионално ЛК ремоделиране:

– Разстояние между двата папиларни мускула в парастернален срез по къса ос (PSAX) >20 mm

– Разстояние между постеромедиалния папиларен мускул и фиброзната част между митралната и аортната клапа в апикален срез по дълга ос (ALAX) >40 mm

– Нарушена кинетика на латералната стена

Показатели за глобално ЛК ремоделиране:

– Теледиастолен размер на ЛК (ТДР) >65 mm

– ТСР >51 mm

– Телесистолен обем (ТСО) >140 ml

– Индекс на сферичност в систола (съотношението между напречния и надлъжния размер на ЛК в А4С срез) >0.7

Роля на стрес ЕхоКГ с физическо натоварване

При определяне на поведението при пациенти с исхемична МР, ролята на стрес ЕхоКГ е утвърдена. При физическо натоварване, съчетано с ЕхоКГ, може да се идентифицира динамичната компонента на исхемичната МР и да се предскаже по-точно прогнозата.

Тъй като степента на МР при физическо натоварване не корелира с тази в покой, стрес ЕхоКГ дава много важна допълнителна информация при оценка на тежестта на МР и помага при определяне на стратегията.

Увеличение на EROA >/=13 mm2 при физическо усилие е свързано с поява на задух, рецидивиращ остър белодробен едем, повишена смъртност и хоспитализации по повод СН при проследяване.

Поради това стрес ЕхоКГ се препоръчва:

– При пациенти с ЛК дисфункция и със задух при физически усилия, който не съответства на степента на ЛК дисфункция или на МР в покой

– При болни с остър белодробен оток без очевидна причина

– Преди хирургична реваскуларизация в случаите с умерена МР

Доц. д-р Яна СИМОВА, д.

Сити Клиник – УМБАЛ, София

* Клас на препоръки:

Клас I – данни и/или общо съгласие, че дадено лечение или процедура са полезни и ефективни

Клас II – противоречиви данни и/или разногласия относно полезността и ефективността на лечението или процедурата

Клас IIa – наличните данни са в подкрепа на полезността/ефективността на лечението или процедурата

Клас IIb – полезността/ефективността на лечението или процедурата е по-малко подкрепена от данни или общо съгласие

Клас III – данни или общо съгласие, че лечението или процедурата не са полезни/ефективни, а в някои случаи могат да са вредни

Ниво на доказателственост:

Ниво А – резултати от множествени рандомизирани клинични проучвания или мета-анализи

Ниво В – данни от едно рандомизирано клинично проучване или големи, нерандомизирани изследвания

Ниво С – експертен консенсус и/или малки проучвания, ретроспективни анализи и данни от регистри

Използвани източници:

1. The EAE Textbook of Echocardiography

2. The ESC Textbook of cardiovascular imaging 2015

3. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). European Heart Journal 2012; 33:2451-2496 http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/19/2451.full.pdf

4. Nishimura R., Otto C., Bonow R. et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2014; 63(22):e57-e185 http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1838843&resultClick=3

5. Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. Assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease). EJE 2010; 11: 307-332http://www.escardio.org/static_file/Escardio/Subspecialty/EACVI/position-papers/eae-recommendations-mitral-tricuspid-regurgitation.full.pdf