Сърдечна недостатъчност


131 Последователи

Какво е сърдечна недостатъчност?

Под това понятие се крие клиничен синдром, свързан с влошена функция на сърцето поради функционално или структурно увреждане. Означава, че е налице намалена способност за изтласкване на кръвта от лявата камера или пък проблеми с пълненето на сърцето. Среща се е и тотална сърдечна недостатъчност. Чести симптоми са: 

  • намалена физическа кондиция - бърза умора, задух при минимални усилия;
  • задържане на течности, отоци по краката. 
     

Какво предизвиква състоянието

Почти всички хронични сърдечни заболявания могат да доведат с течение на времето до сърдечна недостатъчност. Най-честите причини са инфаркт, хипертония и захарен диабет, но при възрастните хора има комбинация от заболявания. Смята се, че почти 2% от възрастното население има някаква форма на това състояние. Сърдечната недостатъчност може да се развие във всяка възраст, но става по-честа с напредването на годините. 80% от засегнатите са над 65 години.

Ето кои заболявания най-често водят до сърдечна недостатъчност:

  • Болести на коронарните артерии (коронарна болест на сърцето - исхемична болест, прекаран инфаркт);
  • Хипертония, която продължава дълги години;
  • Захарен диабет;
  • Възпаление на сърдечния мускул (миокардит), напр. от вирусно заболяване;
  • Увреждане на сърдечния мускул чрез химиотерапия, лъчетерапия или прекомерна консумация на алкохол, наркомания;
  • Сърдечни аритмии с твърде бърз пулс, например при предсърдно мъждене;
  • Дефекти на сърдечните клапи (клапите не се затварят напълно или са твърде тесни);
  • Генетични или фамилни заболявания на миокарда;
  • Вродени сърдечни дефекти (те могат да доведат до сърдечна недостатъчност при млади хора).

Други рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност са бъбречна недостатъчност, висок холестерол, диета с високо съдържание на мазнини, наднормено тегло, липса на физически упражнения и тютюнопушене.

Видове сърдечна асинхронност

Д-р Надя Панчева и доц. Атанас Пенев

Темата за лечението на застойната сърдечната недостатъчност (ЗСН) е често обсъждана поради социалната значимост на това заболяване, свързана с големия брой заболели, необходимостта от чести хоспитализации, скъпоструващо медикаментозно лечение, лошо качество на живот и ограничаване на работоспособността на пациентите. Д-р Надя Панчева и доц. Атанас Пенев, кардиолози от УМБАЛ „Света Марина” - Варна (на снимката), описват какво представлява сърдечната ресинхронизираща терапия (СРТ) и на кои пациенти помага.

 

При пациентите със ЗСН се наблюдава прогресиращо дилатиране на сърдечните кухини, водещо до асинхронност на механичния сърдечен отговор на електрическите импулси. Дефинирани са три вида сърдечна асинхронност, които могат се изявяват самостоятелно и в комбинация помежду си, обуславящи тежестта на симптоматиката и някои ЕКГ характеристики. Първият вид асинхронност е предсърдно-камерната, при която на ЕКГ се регистрира AV-блок I степен, израз на забавено активиране на предсърдията или забавяне на скоростта на провеждане на електрическия импулс от синусовия възел до и през AV възела. Този вид асинхронност води до компрометиране на диастолното пълнене на камерите. Оценката се извършва чрез измерване на трансмитралния кръвоток. Методът не е подходящ при пациенти с предсърдно мъждене. Диастолната функция на ЛК се оценява чрез пулсиращ Доплер с пробен обем на върха на платната на митралната клапа. Измерват се Е/А съотношението (Е – бързо диастолно пълнене, А – диастолно пълнене по време на предсърдната контракция) – норма 1.1 до 1.5; децелерационно време (160 до 240 msec); времето на изоволуметрична контракция в msec (76+/-13 след 40-годишна възраст, 69+/-12 преди 40 години.1

 

Вторият вид сърдечна асинхронност е междукамерна (интервентрикуларна), при която се наблюдава различно закъснение в изгонването на кръвта от ЛК и ДК, съответно през аортна и пулмонална клапи (inter-ventricular mechanical delay (IVMD). Измерват се скоростите на аортния (5-кухинен образ) и пулмоналния (парастернална позиция – къса ос) кръвоток с помощта на пулсиращ или непрекъснат Доплер. В тези позиции се пресмятат времената от Q-зъбеца на ЕКГ до началото на аортния и пулмонален кръвоток (LV and RV pre-ejection period - PEP) и стойности на разликата между двата времеви интервала от  > 40 ms както и стойност на LV PEP от >140 ms се считат за патологични. 2  

 

Третият вид сърдечна асинхронност е вътрекамерна (интравентрикуларна), при която съкращаването на задната стена на ЛК закъснява значимо спрямо съкращаването на междукамерния септум (septal-to-posterior wall motion delay (SPWMD). Измерва се с различни методи: с М-мод, пулс или цветен Tissue Doppler, или с colour Tissue Velocity Imaging (TVI), 3-D ехокардиография. Най-простият и достъпен метод е М-мод, парастернална позиция – къса ос. SPWMD се определя като разликата във времевите интервали от началото на Q-зъбеца на ЕКГ до първоначалния пик на съкращение на септума  и началото на Q-зъбеца на ЕКГ и пика на систолно съкращение на задната стена на ЛК. Стойности на SPWMD > 130 ms се считат за патологични. 2 При последните два вида сърдечна асинхронност на ЕКГ най-често се регистрира ПЛББ, по-рядко ПДББ или неопределен (деформиран) камерен комплекс. Продължителността на QRS комплекса първоначално се е считала за белег на камерна асинхронност. В последствие клиничните проучвания на базата на ехокардиографски изследвания показват, че не всички пациенти със широк QRS комплекс имат белези на асинхронност, както и обратното, че някои пациенти с тесен QRS комплекс имат такава и биха имали полза от СРТ. Наличието на междукамерна и вътрекамерна асинхронност води до значимо намаляване на фракцията на изтласкване и до увеличаване на регургитационния обем през митралната и трикуспидалната клапи.

Как се лекува сърдечна недостатъчност

какво се прави при сърдечна недостатъчност

СРТ е съвременен метод за лечение на ЗСН, при който се използва електрокардиостимулация с цел подобряване на механичния сърдечен отговор чрез компенсиране на трите вида сърдечна асинхронност. Това се постига посредством имплантиране на 3 електрода: в дясно предсърдие, апикално в дясна камера и епикардиално върху лява камера, като ЛК електрод се поставя през коронарния синус в разклонение на голямата коронарна вена, достигащо постеро-латералните части на ЛК. Чрез програмиране на параметрите на кардиостимулация се предизвиква постоянно би-вентрикуларно пейсиране, синхронно на синусовата активност. Коригира се атрио-вентрикуларното време (A-V оптимизация), което синхронизира работата на предсърдията и камерите, вследствие се увеличава времето за диастолно пълнене. Коригира се начина на стимулация на двете камери (V-V оптимизация), като режимите са много – симултанна стимулация на двете камери или стимулация с времева разлика, в зависимост от наличната патология, както и промяна на вектора на стимулация – водеща лява или водеща дясна камера.(фиг.3) В резултат на добра оптимизация се постига увеличаване на ФИ, намаляване на митралната регургитация, а с времето и обратно ре-моделиране на дилатираните кухини. По този начин състоянието на пациентите се подобрява, необходимостта от хоспитализация намалява, подобрява се и качеството на живота.

 

CARE-HF и COMPANION са двете големи проучванията, които имаха за цел да изследват ефектите на СРТ по отношение на комбинираните първични крайни точки заболеваемост и смъртност. В тях  се наблюдава значимо намаляване на смъртността по всякаква причина като намаляването на относителния риск е с 36%. В проучването COMPANION, СРТ със и без ICD понижава комбинираната крайна точка – смърт по всякаква причина и рехоспитализациите за СН с 30-40%. В проучването CARE-HF,CRT-P намалява пропорцията на непланираните хоспитализации поради обострена СН с 52%, а броя на непланираните хоспитализации за големи кардиоваскуларни събития – с 39%.

 

Всички клинични проучвания доказват значително подобряване на симптомите и увеличаване на физическия капацитет след имплантиране на СРТ, като функционалния клас по НИХА средно се подобрява с 0.5-0.8 точки; дистанцията от теста за 6 минутното ходене се  увеличава с 20%; пиковата кислородна консумация се увеличава с 10-15% и всички тези функционални ползи и подобрението на качеството на живота имат траен характер. Друга трайна находка при рандомизираните проучвания, с период за наблюдение 6 месеца след имплантация на СРТ е: 15% абсолютно намаление на крайния диастолен размер на  ЛК и до 6% увеличаване на ФИ на ЛК. В проучването CARE-HF средното намаляване на крайния диастолен обем на ЛК е: 18% след 3 месеца и 26% след 18 месеца; ФИ на ЛК се увеличава с: 3.7% за 3 месеца и до 6.9% за 18 месеца. 

 

Ефектите са сигнификантно по-значими при пациенти с неисхемичнаотколкото с исхемична генеза на ЗСН. Типичният ЛББ е предиктор за по-благоприятен изход, а MADIT-CRT показа, че при жени с ЛББ ползата от СРТ е особено значима. Все пак СРТ не е панацея... Все още е голям процентът на пациентите, при които тя не дава подобрение (non-responders) – около 30%, което налага определяне на критерии за подбор. Европейското и Американското кардиологични дружества издадоха наскоро преработени и допълнени според последните резултати от клинични проучвания препоръки за провеждане на този тип лечение. 

колко се живее със сърдечна недостатъчност

Класически кандидати за СРТ (клас I ) са пациенти със ЗСН в III/IV функционален клас по NYHA; ФИ на ЛК под 35%; QRSнад 150 ms; в синусов ритъм или предсърдно мъждене с ПЛББ, като пациентите следва да са на оптимална медикаментозна терапия. Пациенти със ЗСН във II функционален клас по NYHA, с ФИ на ЛК под 35% и QRS над 150 ms са включени по новите препоръки от 2012г също към клас I. В клас IIа попадат пациенти, при които QRS е с продължителност 120-149 ms, както и такива с QRS над 150 ms и морфология, различна от ПЛББ. Терминът оптималната медикаментозна терапия = OptimalMedicalTherapy(ОМТ), в последната преработка на ACCF/AHA е заменен с: Guideline-directed medical therapy (GDMT) или медикаментозно лечение според методичните указания. Наличието на този критерий на практика означава, че е достигнат момента, когато „лекарствата не стигат”.

 

От януари 2012 г. устройствата за СРТ се реимбурсират от НЗОК. Пациентите, отговарящи на разгледаните критерии, следва да бъдат насочвани към центрове за кардиостимулация, в които работят специалисти с ниво на квалификация II и имат право да имплантират тъй наречените „сложни стимулатори” от вида CRT и ICD (ресинхронизираши устройства и кардиовертер-дефибрилатори).  В тези центрове се извършва прецизна оценка на камерната асинхронност с ехокардиографски методи преди и след имплантация. Оптимизацията на работа на имплантираното устройство за СРТ става с помощта на компютърни програми, позволяващи корекции на параметрите за стимулация, подбор на времеви интервали, промяна на режимите за стимулация и др. Пациентите се проследяват периодично – поне два пъти годишно  до края на живота им. Компрометиране на работата на устройството може да се предизвика от редица фактори.

 

Най-честа причина за влошаване на състоянието или декомпенсация е предсърдното мъждене с бърз камерен отговор, когато на практика устройството „спира да функционира” т.е. да ресинхронизира и симптоматиката на ЗСН се възобновява. Бързото възстановяване на синусовия ритъм води до решаване на проблема. При пациенти с перманентно ПМ и лош или невъзможен контрол на камерната честота може да се извърши радиофреквентна аблация на AV възела, за да се даде възможност за бивентрикуларно пейсиране и възстановяване на ресинхронизацията на механичната работа на сърцето. Друга причина, водеща до декомпенсация на ЗСН е дисфункция на някой от електродите, което не винаги може да се установи на ЕКГ. В тези случаи проблемът може да се реши с препрограмиране на параметрите на стимулация или подмяна на електрода и своевременното насочване на пациента за проверка и корекция на „работата” на устройството е от значение.

 

В заключение: Ползата от СРТ е доказана категорично и има какво да предложим на пациентите си със ЗСН допълнително към медикаментозното лечение, за да подобрим функционалното състояние и качеството на живота им. Все още сме „длъжници” на тази категория пациенти. След имплантиране на устройство за СРТ наблюдението и лечението се извършва съвместно с ОПЛ и специализираните центрове за електрокардиостимулация, оторизирани от МЗ да практикуват тази високоспециализирана дейност.

 

Научни източници:

  1. Khumri T., Reid K., Kosiborod M., Spertus J., Main M. Usefulness of left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of one-year rehospitalization in survivors of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2009; 103:17-21
  2. Doppler echocardiography and myocardial dyssynchrony: a practical update of old and new ultrasound technologies. Maurizio Galderisi*1,4, Fabio Cattaneo2 and Sergio Mondillo3 Cardiovascular Ultrasound 2007, 5:28 doi:10.1186/1476-7120-5-28
  3. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure; European Heart Journal (2010) 31, 2677–2687 doi:10.1093/eurheartj/ehq337
  4. Tracy et al. 2012 Device-Based Therapy Guideline Focused Update October 2, 2012: JACC Vol. 60, No. 14, 2012
  5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al; ACCF/AHA Task Force Members. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 . pii: S0735-1097(13)02114-1.

Редактор Илияна Ангелова

Публикации

Няма място за паника с валсартана
Няма място за паника с валсартана
1 2 3 4 5