Здравейте г-жо Атанасова, вирусно заболяване може да е отключващ фактор за ЗД при генетично предразположени хора- следствието е отключване на автоимунен процес, който води до деструкция на панкреасните клетки произвеждащи инсулин. Следствие на това се развива ЗД тип . Подобен е и механизма при т.нар. ЗД тип LADA ( късен автоимунен тип при възрастни) или т.нар тип 1,5. Това е при хора около 50 год., при които ефекта от първоначалното лечение с таблетки се изчерпва и те достигат за период около 3 год. до инсулиново лечение. Следвайки механизма на развитие ЗД тип 1 с абсолютен дефицит на инсулин ( пълна липса) неможе да премине в ЗД тип 2, при който има дефект в инсулиновото действие, но няма инсулинов дефицит.

Здравейте г-н Таралежов, профилът Ви е съвсем приемлив , но стойността на гликирания хемоглобин е висока и отговаря на около 8-10 ммол/л за 3-4 месечен отминал период. Трябва да се консултирате с личния лекар и ендокринолог за да прецени започване на медикаментозно освен хранителния режим и двигателната активност.

Здравейте г-жо Павлова, поздравления за интересния въпрос! Доказано има разлика между двата вида изследване на глюкоза- плазмена / венозна/ и капилярна кръв /от пръста/. Препоръките за добър гликемичен контрол при небременни, възрастни лица на Международната диабетна федерация и Американската диабетна асоциация са: венозна плазмена глюкоза на гладно: 4.0 - 6.1 mmol/L; венозна постпрандиална плазмена глюкоза: под 7.8 mmol/L; При използване на капилярна кръв трябва да се има предвид коригиращ фактор, тъй като нивото на глюкозата, измерено постпрандиално в капилярна кръв е с около 20-25% по-високо от измереното във венозна кръв. Стойностите на глюкозата на гладно в капилярна и венозна плазма са практически идентични (разлика от порядъка на 1-2%): капилярна плазмена глюкоза на гладно: 4.1 - 7.2 mmol/L; капилярна постпрандиална плазмена глюкоза: под 10.0 mmol/L. Критериите са въведени и за двата вида кръвна захар : на гладно и след храна. Кръвната захар на гладно отразява чернодробната глюкозна продукция и чувствителността на черния дроб към инсулин. В редица случаи тя се използва като единствен показател за гликемичен контрол, но това не е правилно, тъй като не отразява цялостния контрол на кръвната захар. Кръвната захар след прием на храна (постпрандиална кръвна захар) зависи от стойностите и преди храненето, глюкозния приток с храната, инсулиновата секреция и инсулиновата чувствителност на периферните тъкани. Според редица проучвания високите нива на кръвната захар след хранене са по-силен показател и независим рисков фактор за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност при захарен диабет в сравнение с кръвната захар на гладно. Ето защо постигането на адекватен контрол на постпрандиалната кръвна захар е от изключителна важност.

Този коментар ще бъде изтрит, тъй като нарушава правилата на дискусията "❗️      Не споменавайте търговските наименования на лекарствени продукти или терапии!". Моля, задайте въпрос, който не съдържа наименования на лекарства или терапии!

Здравейте г-жо Тихова, процесът на контролиране на кръвната захар е комплекс от няколко фактораучастващи в целия комплекс. На първо място е спазването на хранителен режим с ниско съдържание на наситени въглехидрати. Второ оптималана и подходяща за Вас физическа активност- средно около 150 минути седмично. Трето са редовния прием на медикаменти и придържане към предписаното лечение. Относно измерването на кръвните захари ако сте със ЗД тип 2 на лечение с таблетки измерването не е задължително да е ежедневно. Ако сте на инсулиново лечение с една или повече апликации дневно е препоръчително всеки ден да се измерва кръвна захар - например сутрин на гладно и/ или два часа след хранене. В последните години вече има достъпни глюкозни сензори, които позволяват следене на захарта непрекъснато и се избягва непрекъснатото бодене с иглички. Най- достъпните сензори могат да се използват за период от 2 седмици. Резултатите от такова мониториране са ного надежни и спомагат за подобрение на контрола. Тези сензори се препоръчват най-вече за млади, активни хора със ЗД тип 1 на интензивен инсулинов режим с 4 или повече инжекции инсулин дневно.

Здравейте г-жо Димитрова, и на мен ми попадна такава публикация скоро. Размерът на талията се асоциира с риска от метаболитен синдром и съответно диабет и връзката е доказана. По- голямата обиколка на талията се свързва с висцерално (коремно) отлагане на мазнини, които са източник на свободно мастни киселини и метаболитно активни. Всичко това прави прави талията един лесно измерим и достъпен показател за риска от ЗД и метаболитен синдром. От друга страна има доказателства за наличието на т.нар. Меатаболитен синдром при нормално телесно тегло и талия, но като процентно отношение това са редките случаи. До момента препоръките за възрастни от бялата раса са талия за мъже до 94 см, за жени до 80 см. Под тези стойности риска за метаболитен синдром рязко спада.

Здравейте, относно шоколада- разликата млечен и черен като калорийно съдържание на двата типа е около 80-100 ккал по малко за черния. Той също повишава захарта, а степента на повишение зависи от количеството и процента какао. Тези които са 70-90% какаово съдържание са най- нискокалорийни. За плодовете е известно, че различните видове имат различен гликемичен индекс т.е. повишават различно по степен и скорост захарта. Има таблици, които да намерите в интернет кои плодове са с нисък гликемичен индекс и те трябва да се предпочитат от хората с диабет. Най- общо около 300 грама дневно плодове с нисък индекс е напълно приемливо.

Здравейте г-жо Василева, диапазона 6,0 до 6,9 ммол/л се класифицира като нарушена гликемия нагладно т.е. предиабетно състояни. Трябва да се обърнете към личния лекар и/или ендокринолог с цел допълнителни изследвания като обременяване с глюкоза, гликиран хемоглобин, липиден профил, бъбречна и чернодробна функция. Това е независимо, че нямате близки с диабет.

P.S. Пропуснах да отбележа, че съм наследствено обременена, като три поколения преди мен жените в рода ми по женска линия са били със захарен диабет тип 2.

Д-р Бакалов, има ли тясна взаимовръзка между заболяване на щитовидната жлеза и диабета.Питам това защото при мен диабета се провокира на четвъртия месец от лечението на тиреоидната криза, която направих.Впоследствие се оказа, че имам Хашимото.Днес не приемам лекарства за щитовидната жлеза.

Здравейте г-жо Григорова, от вашият въпрос става ясно, че сте със ЗД и макросъдово усложнение- прекаран миокарден инфаркт. Повторното запушване на артериите е мнофакторен процес и зависимостта от храненето е само една част от проблема. Най- важно е поддържането на ЛДЛ холестерола в стойности <1,8 ммол/л, защото това би намалило риска от реинфаркт или друг тип съдово усложнение (инсулт, засягане на съдовете на крайниците). Статините са задължителни в тази ситуация и ако не се постига това ниво на холестерола може да се комбинират с езтимиб или фибрати ( това трябва да го реши кардиолога). С оглед прекарания инфаркт при Вас не бива да имате епизоди на хипогликемии и захарта да не пада по 4,0 ммол/л. Ако успявате да поддържате сутрешна захар 6-8 ммол/л и захар 2 часа след храна 8-10 ммол/л е напълно приемливо. Относно допълнителен инсулин в малките часове- 1.30-2.00 е рисковано да го правите поради вероятност от хипогликемии. По- безопасно би било да направите стъпаловидно покачване на нощния инсулин с по 2 Единици през 2-3 дни до постигане на оптимална сутрешна захар. В последните години излязоха доказателства за намаляване на сърдечно-съдовия риск при използването на две нови групи медикаменти- SGLT-2 инхибитори ( емпаглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин) и GLP-1 (лираглутид, семаглутид, дулаглутид). Те са достъпни и могат да бъдат комбинирани с инсули също, ако не сте на лечение с някое от тези лекарства се консултирайте с Вашия ендокринолог за възможностите за изписване по НЗОК. Относно последния въпрос- вероятно в началото когато заболяването на ЩЖ е било активно това е допринасяло за декомпенсация на диабета или лош контрол. В момента след като не приемате лекарства тиреоидита на Хашимото е в ремисия и с нормални хормони. Въпреки това диабета не е оптимално компенсиран.

Здравейте г-н Катърчев, диабет с усложнения и декомпенсация може да доведе до хронична умора. Но причините за хронична умора могат да бъдат още десетки други, като анемия, недостъчност на витамини и микроелементи, чернодробна увреда или недостатъчност, бъбречна недостатъчност, сърдечни проблеми и не на последно място други ендокринии болести. По- рано в дикусията съм Ви отговорил на подобен въпрос. Моля задайте конкретен въпрос относно типа на умората, кога се появява, с какво я свързвате, има ли провокация, от какво се повлиява.

Здравейте г-жо Георгиева! Най- общо при достигане на трайни нормални нива на кръвната захар тези оплаквания трябва да намалеят и изчезнат. Ако не се случва е редно да се направят допълнителни изследвания в зависимост от локализацията- дерматолог или акушр- гинеколог, микробиологично изследване от локална проба, ако има данни за инфекция.

Здравейте, всяка ваксина е подходяща и тези заболявания не са противопоказание за нито една от наличните ваксини. С оглед алергиите може да направите предварителна консултация с алерголог.

Моля, изтрийте от коментара си всички наименования на лекарства! В противен случай ще трябва да бъде изтрит целият въпрос.

Здравейте, дискусията има определени правила и не е платформа за консултативни прегледи. Моля задайте конкретен въпрос относно захарен диабет без да използвате наименования на лекарствени средства.

Здравейте г-жо Халибрям косопада и тревожността по скоро се асоциират с тиреоидита на Хашимото, ако не е добре компенсиран отколкото със ЗД. Ако има възникнали хронични усложнения на диабета като диабетна невроптия и вегетопатия може да се свърже и с диабета, но това е в по- редките случаи.Инсулиновата резистентност няма отношение към тевожността и косопада.

Здравейте г-жо Делева, високите нива на триглицеридите са част от метаболитния синдром. Хипертриглицеридемията е често наследствена в резултат на ензимен дефект в обмяната. В резултат на това черния дроб неможе да метаболизира свободните мастни киселини и се достига натрупване на мазнини развитие на чернодробна стеатоза ( омазняване). Следствие това настъпва стеатозен хепатит и локална (в черния дроб) инсулинова резистентност. Ако не се вземат мерки постепенно се нарушава и въглехидратната обмяна и се повишава кръвната захар. Друг механизъм на увреда от високите триглицериди е, че те са атерогенни т.е. водят до развитие на атеросклеротични плаки по съдовете на сърцето, мозъка, крайниците, бъбреците и т.н. и повишават риска от сърдечно - съдови инциденти ( инфаркт, инсулт и т.н.). За контролирането им е необходим хранителен режим с намален прием на храни с висок процент мазнини, физческа активност за свалянена тегло и медикамент от групата на фибратите или статин ( зависи от целия липиден профил).