Изследователи от Pritzker School of Molecular Engineering към Чикагския университет съобщиха, че са разработили нов тип ваксина, наречена „обратна ваксина“. До момента тя е изпробвана само върху мишки. Според тях, тя е в състояние напълно да обърне автоимунни заболявания като множествена склероза, диабет тип 1 и болест на Крон, без да изключва напълно останалата част от имунната система. Проучването беше публикувано в началото на септември 2023 г. в списанието Nature Biomedical Engineering.

Приблизително 1 на всеки 10 души по света има автоимунно заболяване – състояние, при което имунната система погрешно атакува здрави клетки и тъкани в тялото. Най-общо казано,

в момента няма лекарства, които да излекуват автоимунните заболявания

Лекарите използват различни методи – включително лекарства, хирургия и промени в начина на живот – за контролиране на симптомите и пристъпите.

Водещият изследовател д-р Джефри Хъбъл (Jeffrey Hubbell), професор по тъканно инжинерство, напомня, че нормалната ваксина предизвиква активиране на имунната система за създаване на клетки, които могат да убиват заразените, както и да генерират антитела, които могат да неутрализират вируси.

„В момента автоимунните заболявания се лекуват по начин, който създава неспецифична имунна супресия, а не имунна модулация, специфична за автоимунното заболяване. Ясно е, че е по-добре да имаме непокътната имунна система и да се обърнем към специфичните молекули и клетки, които тялото погрешно атакува. Освен това, тези имуносупресивни подходи трябва да се прилагат хронично, докато подходът с ваксината има потенциала да бъде траен и ако трайността е много добра - дори лечебен“, добавя той.

За това проучване д-р Хъбъл и неговият екип са използвали миши модел на заболяване, подобно на множествена склероза, наречено автоимунен енцефаломиелит. И при двете състояния имунната система погрешно атакува миелина, който образува защитна обвивка около нервите на тялото, включително тези в гръбначния мозък и мозъка. Когато е приложена обратната ваксина,

имунната система спира да атакува миелина

Това позволи на нервите да започнат да функционират правилно и обърна симптомите на заболяването.

„Тялото има редица механизми за предотвратяване на автоимунитета. Един такъв механизъм предотвратява автоимунните реакции към собствените ни стареещи и умиращи клетки. Те се изчистват от специални клетки в черния дроб и се обработват по начин, който предизвиква и поддържа толерантност към тези умиращи клетъчни остатъци. В нашия подход създадохме молекули, които изглеждат като отломки от умиращи клетки и носят протеините, които са атакувани при определено автоимунно заболяване“, обяснява изследователят.

Според учените установените антиген-специфични отговори в ефекторните Т-клетки и Т-клетките на паметта могат да бъдат потиснати от полимер, гликозилиран с N-ацетилгалактозамин (pGal) и конюгиран към антигена чрез самозапалващ се линкер, който позволява дисоциацията на антигена върху ендоцитозата и нейното представяне в имунорегулаторната среда. Проучването сочи, че pGal-антигенната терапия индуцира антиген-специфична толерантност в миши модел на експериментален автоимунен енцефаломиелит (с програмирана клетъчна смърт-1 и ко-инхибиторен лиганд CD276, управляващ толерогенните отговори), както и потискането на антиген-специфичните отговори на ваксинация срещу базиран на ДНК маймунски имунодефицитен вирус при нечовекоподобни примати.

На въпроса

колко бързо можем да видим обратна ваксина за автоимунни заболявания

достъпна за лекарите, д-р Хъбъл казва, че клиничните тестове вече са започнали за определени състояния.

„Общият подход, представен в тази статия, в момента е в процес на клинично изпитване при цьолиакия и множествена склероза и ние сме много развълнувани да видим резултатите, които ще излязат от тези проучвания. В моята лаборатория правим изследвания за автоимунни заболявания като множествена склероза, диабет тип 1, алергична астма и хранителна алергия, както и за предотвратяване на имунитета към лекарства, използвани за лечение на вродени заболявания, които често са имуногенни“, разказва той.

По публикацията работи Бойко Бонев