Публикация

Д-р Бележанска: Стриктен контрол на рисковите фактори предпазва хипертониците от съдова деменция

Д-р Бележанска: Стриктен контрол на рисковите фактори предпазва хипертониците от съдова деменция

Д-р Дияна Бележанска, дм, е лекар-специализант по неврология в Клиниката по нервни болести на УМБАЛ “Александровска“ и асистент в катедра „Неврология“ на Медицински университет, София от 2021г. Професионалните и научните ѝ интереси са в областта на диагностиката, лечението, профилактиката и грижата за пациенти с редки невродегенеративни заболявания, протичащи с когнитивни нарушения. Придобива научна степен „Доктор“ след успешна защита на тема „Невропсихологични, невроизобразяващи и ликворни биомаркери за болест на Алцхаймер и сродни заболявания“. Член е на Българско дружество по неврология; Българско научно дружество по деменции; Българска организация „Живот с деменция”; European Alzheimer’s Disease Consortium; International Society for Frontotemporal Dementias; Danubian Network for Dementia Education and Care; Society for CSF analysis and clinical Neurochemistry. Има публикации в международни и български списания, и е участник в няколко национални и международни научноизследователски проекта. Участвала е активно в национални и международни конгреси, симпозиуми и конференции.

Какви са основните механизми, които свързват хипертонията с развитието на съдова деменция?

Съдовите рискови фактори могат да засягат не само сърцето, но и мозъка и да доведат до развитието на паметови нарушения при пациентите.

 

Основните съдови рискови фактори за развитие на мозъчно-съдова болест са нарастваща възраст, артериална хипертония, предсърдно мъждене, дислипидемия с високи нива на холестерол и триглицериди, захарен диабет, тютюнопушене, затлъстяване, понижена двигателна активност и високи нива на хомоцистеин.

Хипертонията е един от основните фактори, които водят до мозъчно-съдова болест, често по типа на засягане на малките мозъчни съдове. Тази форма на мозъчно-съдова болест най-често клинично не се проявява като остър инсулт с двигателни или говорни нарушения, а по-скоро във времето се проявява като постепенно и прогресивно нарушения в познавателните функции, довеждащо до развитие на деменция и/или нарушения в поведението.

 

Засягането на малките съдове предизвиква промени в бялото вещество с различен характер, които са видими на образни изследвания като компютърна томография или магнитно-резонансно изображение, под формата на лезии на бялото мозъчно вещество, лакунарни инциденти и мозъчни микрокръвоизливи.

 

Установено е, че при пациенти с хипертония и лезии на бялото мозъчно вещество авторегулацията на мозъчния кръвен поток е нарушена, което води до липса на физиологична вазодилатация по време на повишени нужди от кислород и хранителни вещества. Това прави мозъка уязвим към исхемична хипоперфузия.

 

Натрупват се все повече данни, че мозъчно-съдовите заболявания допринасят значително за развитието и прогресирането на дементния синдром и са често съпътстващи при различни спектри невродегенративни заболявания. Така в последните години концепциите за чиста съдова и чиста дегенеративна деменция се заменят със схващането, че при много пациенти има спектър от невродегенеративни и съдови процеси.

Каква е ролята на други съпътстващи фактори като диабет и атеросклероза?

Диабетът и свързаните с него състояния - инсулиновата резистентност и метаболитният синдром, се асоциират с повишен риск от развитие на деменция. Диабетът е насочено и всестранно проучван и последователни доказателства сочат, че рискът от деменция се увеличава средно между 50-100% за лицата с диабет, в сравнение с лицата без диабет, като асоциацията е най-значима при пациентите със съдова деменция в сравнение с тези с болест на Алцхаймер с късно начало.

 

В проучвания се описва връзката между мозъчната атеросклероза и деменцията, като се съобщава за значителна корелация между атеросклерозата на големи съдове и невродегенеративни промени.

В диференциално-диагностично отношение как се разграничава съдовата деменция от другите деменции - с какви образни, лабораторни и клинични методи?

Диагнозата на дементните състояния е комплексна. Основните изследвания включват кръвни, невропсихологични и невроизобразяващи изследвания. По преценка могат да се разширят с изследване на ликворни биомаркери (бета-амилоид, тотален-тау и фосфо-тау), с цел допълнително диагностично уточняване на състоянието и установяване на съдова деменция, развиваща се с болест на Алцхаймер.

Колко дълго едно лице с хипертония е изложено на риск от развитие на съдова деменция? При каква давност на хипертонията се увеличава рискът?

Всички пациенти с незадоволителен контрол по отношение на стойностите на артериалното налягане са изложени на риск за развитие на съдово когнитивно нарушение. Необходимо е още от най-ранните етапи, в които се установи, че даден пациент има незадоволителен контрол, да се започне специфична терапия. Колкото по-дълъг е периодът, в който пациентът е изложен на колебания по отношение на стойностите на артериалното налягане, толкова по-голям е и рискът от развитие на съдова деменция. За съжаление много пациенти приемат назначената им антихипертензивна терапия само в моментите, в които установят повишени стойности на кръвното налягане, което е изключително погрешно.

Съществуват ли специфични клинични признаци или биомаркери, които могат да предвидят по-голям риск от развитие на съдова деменция?

Клиничните прояви включват затруднения при изпълнение на ежедневните дейности, поради проблеми с концентрацията и изпълнение на инструкции, нарушения в паметта, въпреки че краткосрочната памет може да не бъде засегната, нарушения, свързани с поява на внезапна слабост на крайниците или промени в чувствителността, поява на нарушение в походката и равновесието, както и промени в поведението с поява на депресия и повишена раздразнителност.

 

На този етап няма специфичен кръвен тест, който да предсказва по-голям риск от развитие на съдова деменция. В световен мащаб се проучват N-терминалният про-тип натриуретичен пептид от тип В (NT-proBNP), високо чувствителен С-реактивен протеин (hsCRP), хомоцистеин, фибриноген, D-димер, които имат добре документирана прогностична стойност за сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) и са ранни биомаркери, “предсказващи” бъдещ сърдечно-съдов инцидент. Има проучвания установяващи, че повишените нива на плазмения NTpro-BNP са свързани с когнитивна дисфункция при пациенти със ССЗ. Въпреки това липсват данни за асоцииране на тези биомаркери с тежестта на цереброваскуларните промени.

 

От основно значение е да се изследват стойностите на липидния профил, нивата на витамин В12, фолат и хомосцистеин и да се направят корекции в терапията при нужда.

Какви са най-ефективните методи за предотвратяване на съдова деменция при пациенти с хипертония?

Основният и най-ефективен метод е стриктен контрол по отношение на съдовите рискови фактори. Пациентите трябва да проследяват стойностите на артериалното налягане, сърдечната честота, стойности на кръвната захар и липидния профил и при недобър контрол на някой от тях е необходимо да се започне съответната медикаментозна терапия в ранен етап.

Какъв е оптималният баланс между фармакологични и немедикаментозни подходи при лечение и превенция на съдова деменция?

Оптималният баланс се основава на спазване на здравословен начин на живот, който да доведе до превенция на развитието на съдово когнитивно нарушение чрез балансирано хранене, умерена физическа активност, намаляване на приема на алкохол и тютюнопушене, и прием на назначените медикаменти за контрол на съдовите рискови фактори.

Какви са новите терапевтични подходи, които се прилагат в областта на лечението на съдова деменция?

Основните медикаменти, които се използват за лечение на съдова деменция в ранните етапи, са от групата на ноотропните лекарства, както и на гинко препаратите. С напредването на съдовото когнитивно нарушение е доказано, че медикаментите от групата на антихолинестеразните лекарства, които се използват при лечение на пациенти с болест на Алцхаймер, са изключително подходящи, при задължителна липса на противопоказания за тяхното приложение, като напр. наличие на ритъмно-проводни нарушения, хипотония и брадикардия.

Можете ли да разкажете интересен клиничен случай от Вашата практика?

Случаят е на 56-годишен мъж, който постъпва в нашата клиника във връзка с проява на леки паметови нарушения. От анамнезата пациентът съобщава за артериална хипертония от 40-годишна възраст с незадоволителен контрол и стойности на артериалното налягане, достигащи до 180/90, дислипидемия с повишени стойности на общия холестерол и LDL с неизвестна давност и без специфично лечение.

От проведеното детайлно невропсихологично изследване се установи леко когнитивно нарушение с наличие на лек паметов дефицит, а от проведеното невроизобразяване (МРТ на главен мозък) се установи подкорова мозъчно-съдова болест, без данни за дегенеративни промени.

 

При пациента беше започната терапия с ноотропни и гинко препарати, беше коригирана антихипертензивната терапия и беше започната терапия за наличната дислипидемия.

 

Пациентът преустанови тютюнопушенето и започна умерено физическо натоварване, както и спазване на здравословен хранителен режим.

 

От проведените невропсихологични и невроизобразяващи изследвания при пациента, в рамките на неговото проследяване, се установи стабилизиране на състоянието, като вече 3 години след първия прием в клиниката ни пациентът няма значима прогресия по отношение на паметовите нарушения.

 

Това е едно от немалкото доказателства, които имаме в нашата практика, че при пациентите със съдово когнитивно нарушение, при адекватен контрол по отношение на съдовите рискови фактори, се постига стабилизиране на паметовите функции и се забавя развитието на дементния процес.

 

Автор: Бойко Бонев

Коментари

Много стегнато и информативно изложение!

Така е ,виждаме го ежедневно в практиката. Трябва задължително и доплерова сонография и подробен ендокринен статус. Много често тези пациенти са с ендокринна хипертония и аденоми на надбъбрека.Важна е апаратурата с която се преглеждат. Много е важна ролята на ОПЛ които като че неглижират профилактичните изследвания. Ако пациентът не се яви за профилактика трябва да плати глоба както е на запад.