Промените на ретината са силно свързани с невродегенеративни заболявания, като болестта на Паркинсон. Скорошно проучване, публикувано в списанието Npj Parkinson's Disease, изследва дали повишената скорост на изтъняване в парафовеалните ганглийни клетки - вътрешен плексиформен слой (pfGCIPL) и перипапиларния слой на ретиналните нервни влакна (pRNFL) могат да покажат прогресия на това заболяване. 

Учените от Испания отбелязват, че

промените в дебелината на слоя на ретината могат да бъдат оценени

с помощта на оптична кохерентна томография (OCT) с висока разделителна способност. Сред различните слоеве на ретината вътрешният плексиформен слой на ганглийните клетки (GCIPL) може да се използва като биомаркер за определяне на наличието на когнитивен спад и невродегенерация. Отчита се, че намалената дебелина на pfGCIPL и pRNFL се свързва с когнитивен спад.

Основната цел на настоящото проучване е да потвърди дали по-висок процент на изтъняване на pfGCIPL и pRNFL се наблюдава при пациенти с паркинсон в сравнение с контролна група. Освен това е направена оценка на връзката между гореспоменатите нива на изтъняване и клиничните резултати на прогресията на болестта.

Всички участници в изследването са прегледани, за да се определят и елиминират субекти с потенциални объркващи фактори, като например очни заболявания и изменения на ретината, които биха могли да повлияят на OCT мерките на ретината или клиничните резултати. Тъй като участниците с катаракта или изменения на роговицата не са повлияли на OCT сканирането, те са включени в групата на изследването.  

Проучването потвърди

по-висок процент на изтъняване на ретината при пациенти с болестта на Паркинсон

в сравнение с контролната група. Скоростта на изтъняване е значителна в pfGCIPL и темпоралния сектор на pRNFL. Важно е да се подчертае, че има различна степен на невродегенерация на ретината при различни индивиди с паркинсон. Пациентите с това заболяване, които имат по-висока изходна атрофия на pfGCIPL обикновено се свързват с по-бавни темпове на изтъняване на pfGCIPL с течение на времето. Проведените тук когнитивни и двигателни анализи показват, че пациентите с по-висока изходна pfGCIPL атрофия са по-склонни да развият тежък паркинсон с по-голяма продължителност.

Сред пациентите с паркинсон, тези с изходна атрофия на ретината и по-бавно изтъняване на pfGCIPL показват значително по-бърз когнитивен спад. Наблюдавана е отделна прогресия между макулните промени и когнитивния спад, което води до възможност макулната невродегенерация да предшества когнитивното влошаване.

Според учените настоящото проучване показва наличието на засилена невродегенерация на ретината при пациенти с паркинсон. Друго важно откритие в тази група е наличието на връзка между ранната атрофия на pfGCIPL и по-бавната скорост на изтъняване на pfGCIPL с бърз когнитивен спад.

Това означава, че атрофията на pfGCIPL може да бъде механизмът, лежащ в основата на дегенерацията на мозъка, която води до когнитивен спад. Следователно pfGCIPL може да се използва като мощен биомаркер за оценка на нивата на когнитивен спад във времето при пациенти с паркинсон.

Цялото проучване може да видите тук

По публикацията работи Бойко Бонев